Адреноблокаторы при пролапсе митрального клапана

Видео:ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. УГРОЗА ИЛИ НЕТ?Скачать

Ведение пациентов с пролапсом митрального клапана в поликлинике

Каковы методы диагностики пролапса митрального клапана? Каковы принципы ведения пациентов с пролапсом митрального клапана в амбулаторных условиях? В последние годы пролапс митрального клапана (ПМК) привлекает к себе пристальное внимание врачей

Каковы методы диагностики пролапса митрального клапана?
Каковы принципы ведения пациентов с пролапсом митрального клапана в амбулаторных условиях?

В последние годы пролапс митрального клапана (ПМК) привлекает к себе пристальное внимание врачей как наиболее часто встречающийся компонент синдрома дисплазии соединительной ткани сердца [2, 3, 6]. Частота ПМК в популяции — 5-10%. В структуре заболеваемости женщины составляют 2/3–3/4 больных [3, 4].

Так что же такое ПМК — синдром или нозологическая форма? С. А. Аббакумов и соавт. [1] считают его синдромом на грани нормы и патологии. Более распространено мнение о ПМК как о самостоятельной нозологической форме (МКБ 10 — рубрика I. 134. 1).

«Клапанная» теория происхождения ПМК предполагает наличие генетически детерминированного дефекта коллагена, приводящего к «слабости» соединительной ткани (СТ) створок и их пролабированию. Обнаружен аутосомно-доминантный тип наследования особенностей структуры СТ клапанов, характера вегетативного реагирования, изменяющегося в определенных условиях внешней среды [2, 3].

Диагностика ПМК по клинической картине затруднена ввиду ее полиморфизма, «мозаичности». «Неспецифические» симптомы нейроциркуляторной дистонии (НЦД) выявляются в 82-100% случаев [1, 5], у 20-60% пациентов отсутствуют какие-либо субъективные симптомы [4]. Основные клинические проявления ПМК [3, 6]:

• кардиальный синдром с вегетативными проявлениями;
• сердцебиение и перебои в работе сердца;
• гипервентиляционный синдром;
• вегетативные кризы;
• синкопальные состояния;
• нарушения терморегуляции.

Частота кардиалгий составляет от 32 до 98%. Наиболее приемлемой нам представляется точка зрения, отстаивающая предположение ведущей роли дисфункции вегетативной нервной системы в происхождении кардиалгий у лиц с ПМК [2, 3]. Болевые ощущения в прекардиальной области лабильны: слабая и умеренная интенсивность болей, чувство дискомфорта в грудной клетке. Кардиалгии возникают спонтанно или в связи с переутомлением, психоэмоциональными стрессами; прекращаются самостоятельно либо при приеме «сердечных» препаратов (валокордин, корвалол, валидол).

Нарушения ритма и проводимости встречаются в 16-79% случаев [3, 6]. Субъективные ощущения при аритмиях — учащенное сердцебиение, «перебои», толчки, «замирание». Тахикардия и экстрасистолия лабильны, ситуационно обусловлены (волнение, физическая нагрузка, употребление чая, кофе).

Клинические симптомы вегетативной дисфункции достоверно чаще встречаются у женщин: тошнота и «ком в горле», вегетативные кризы, повышенная потливость, астеновегетативный синдром, периоды субфебрилитета, синкопальные состояния [2]. Вегетативные кризы при ПМК обнаруживаются в 8-55% случаев. Они возникают спонтанно или ситуационно, повторяются не менее трех раз в течение трех недель, не связаны со значительным физическим напряжением или угрожающей жизни ситуацией. Кризы, как правило, не сопровождаются яркой эмоциональной и вегетативной аранжировкой.

Цефалгии при ПМК регистрируются в 51-76% случаев, проявляются в виде периодически повторяющихся приступов и чаще имеют характер болей напряжения. Цефалгии провоцируются психогенными факторами, изменением погоды, захватывают обе половины головы. Реже (11-51%) отмечаются мигренозные головные боли [2, 3, 4].

В физикальном статусе больных с ПМК достоверно чаще, чем в популяции, встречаются маркеры соединительнотканной дисплазии (СТД). У подростков, лиц молодого и среднего возраста с СТД сердца в подавляющем большинстве случаев удается выявить три и более фенотипических стигм. С увеличением числа внешних маркеров нарастает частота выявления СТД сердца [3].

Ведущим аускультативным признаком ПМК является систолический щелчок в зоне верхушки сердца и вдоль левого края грудины, в середине или в конце систолы, обусловленный избыточной подвижностью измененного клапана, натяжением сухожильных хорд. Второй аускультативный феномен — систолический шум после «щелчка», появляющийся с момента регургитации в левое предсердие и определяющийся ее выраженностью [4]. Классическая звуковая симптоматика выявляется в 25-70% случаев, шум изменяется при перемене положения тела, физических нагрузках и под воздействием фармакологических средств. Частота «немого» варианта ПМК — от 33 до 80% случаев.

На электрокардиограмме (ЭКГ) покоя наиболее часто (82,7%) отмечаются неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST и/или инверсия зубца Т во II, III, aVF, V5-6 [4, 6]. У некоторых пациентов выявляются нарушения ритма и проводимости (предсердная и желудочковая экстрасистолия, синдромы WPW, CLC, ранней реполяризации желудочков; атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса).

Основной метод диагностики ПМК — двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ; чувствительность — 69-96%, специфичность — 87-100%). ЭхоКГ позволяет обнаружить ПМК у 10% тех пациентов, у которых не выявлено ни жалоб, ни аускультативных признаков пролабирования. Необходима комплексная оценка пролабирования створок с использованием М- и В-режимов, всех трансторакальных доступов [6].

Поскольку ПМК — заболевание, характеризующееся наличием чрезмерного количества аномальной в структуре клапанной ткани, при ЭхоКГ отмечается широкий спектр изменений толщины створок митрального клапана: от «булавочного» утолщения на концах до выраженного утолщения и удлинения. Чем грубее деформация клапана, тем больше выражены клинические проявления, чаще возникают осложнения. Частота митральной регургитации (МР) — 42-100%. Среди больных с регургитацией II-III стадии преобладают мужчины (74%) и лица старше 50 лет.

Амбулаторно первичный ПМК диагностирован у 208 человек (76 мужчин и 132 женщины), средний возраст 28,88±5,37 года.

По клинико-инструментальным данным пациентов разделили на четыре подгруппы. В 1-ю подгруппу (57 человек) вошли лица, у которых ПМК выявлен случайно при ЭхоКГ, жалоб пациенты не предъявляли, к врачу не обращались. Учитывая малосимптомность и благоприятный характер течения заболевания у лиц данной подгруппы, а также с целью исключения ятрогении медикаментозное лечение признано нецелесообразным. Данным пациентам были предложены программы семейной профилактики — «школа больного». Пациенту и его семье давались советы по выбору образа жизни, адекватного возможностям больного; режиму труда и отдыха; исключению переутомления, чрезмерных психоэмоциональных и физических нагрузок, интоксикаций в быту и на производстве. Рекомендованы умеренные систематические физические нагрузки, полноценный отдых (ежедневный, еженедельный, ежегодный); посещение климатических и бальнеологических курортов с мягким климатом. Всем больным проводили санацию очагов хронической инфекции. При профессиональном ориентировании предлагали отказаться от выбора специальностей, заведомо связанных с физическими и психоэмоциональными перегрузками, воздействием неблагоприятных физических и химических факторов.

В подгруппу 2а (41 человек) выделены больные, у которых признаки ПМК сочетались с перманентными вегетативными расстройствами (НЦД) — кардиалгиями, цефалгиями, гипервентиляционным синдромом, метеотропностью. В подгруппу 2б (27 человек) вошли пациенты с симптомами НЦД и парциальными вегетативными кризами («паническими атаками»). Программа вмешательства включала:

• купирование вегетативных кризов препаратами бензодиазепинового ряда;
• в периоды обострения симптоматики НЦД назначения короткими курсами (2-3 недели) малых транквилизаторов (бензодиазепины) с последующим длительным приемом адаптогенов растительного происхождения; при гипервентиляционном синдроме — использованиие дыхательной гимнастики (волевая регуляция дыхания, формирование правильных стереотипов дыхания); при астеническом синдроме — поливитаминов;
• проведение программ семейной профилактики, аналогичной таковой у пациентов 1-й подгруппы, но дополненной с целью предупреждения гипервентиляционных расстройств методами аутотренинга и миорелаксации.

Читайте также: Гонит масло из под крышки клапанов ваз 2107

В 3-ю подгруппу (66 человек) выделены лица, у которых признаки ПМК и НЦД сопровождались изменениями конечной части ЭКГ (депрессия сегмента ST, отрицательный двухфазный зубец Т). Основу базисной терапии составили кардиоселективные β-адреноблокаторы в малых и средних дозах; «курсами» по 2-3 недели назначались препараты с кардиопротективным действием (рибоксин, панангин, оротат калия, витамины В₁, В₆). При выраженной симптоматике НЦД применяли малые транквилизаторы, седативные фитопрепараты. Рекомендации по диететике: «средиземноморская диета» (овощи, фрукты, морская рыба).

В 4-ю подгруппу (17 человек) включены пациенты с гемодинамически значимой МР, нарушениями внутрисердечной гемодинамики, начальными признаками хронической сердечной недостаточности (ХСН). В данной подгруппе базисными препаратами явились ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в индивидуально подобранных дозах. Курсами по 3-7 недель назначались кардиопротективные метаболические препараты. Отдельных пациентов с выраженной МР консультировал кардиохирург. Оперативное лечение было признано нецелесообразным (начальная стадия ХСН, отсутствие жизнеопасных аритмий, инфекционного эндокардита).

Оценку эффективности программ проводили через 6-12 месяцев после вмешательства, направленного на изменение качества жизни (КЖ) больного. В результате реализации предложенных программ удалось добиться достоверного (р±0,05) повышения показателя КЖ в подгруппах 1, 2а, 3.

В 4-й подгруппе значение КЖ хотя и несколько повысилось (р±0,05), однако как до, так и после вмешательства было гораздо ниже, чем в других подгруппах.

Проведенное исследование показало, что разработанные и апробированные программы вмешательства у пациентов с первичным ПМК высокоэффективны и могут успешно использоваться в работе врача первого контакта.

Литература

1. Аббакумов С. А., Веденяпина О. На грани нормы и патологии //Врач. 1998. № 3. С. 29-32.
2. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Недоступ А. В., Федорова В. И., Морозова Н. С. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана //Кардиология. 1995. Т. 35. № 2. С. 55-58.
3. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца, Спб: ТОО «Политекс-Норд-Вест» 1998. 96 с.
4. Кузнецов Г. П., Лебедев П. А. Пролапс митрального клапана. Методическое пособие для врачей и студентов. Самара: МЗ РФ, СамГМУ, 1997. 24 с.
5. Маколкин В. И. Возможно ли использование термина «функциональные болезни сердца»? //Тер. архив. 1998. № 8. С. 5-7.
6. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д., Пак Л. С. Мдинарадзе Ю.С. Пролапс митрального клапана. Часть 1. Фенотипические особенности и клинические проявления //Кардиология. 1998. Т.38. № 1. С. 72-80.

Видео:Пролапс митрального клапана: лечить или нет?Скачать

Адреноблокаторы при пролапсе митрального клапана

Военно-медицинский институт ФПС РФ при НГМА, Нижний Новгород

Видео:Пролапс митрального клапана. Симптомы и лечениеСкачать

Пролапс митрального клапана (клиника, осложнения, лечение)

Пролапс митрального клапана (ПМК) — систолическое провисание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия — стал доступен надежной диагностике совсем недавно, с широким внедрением в клиническую практику эхокардиографии (эхоКГ). Актуальность проблемы ПМК обусловлена его широкой распространенностью в популяции (4—5%) [1, 2] и тяжестью возможных осложнений, среди которых внезапная смерть, нарушения сердечного ритма, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии различных сосудов.

Клинико-анатомически ПМК является не болезнью, а синдромом, присущим различным нозологическим формам. Принято выделять первичный (врожденный, идиопатический) и вторичный ПМК [3, 4]. Вторичный ПМК развивается на фоне поражения сердца при коронарной патологии, ревматизме, гипертрофической кардиомиопатии, миокардите, миокардиодистрофии, травме грудной клетки. В его основе лежат нарушение сократимости миокарда левого желудочка, дисфункция папиллярных мышц.

Происхождение первичного ПМК связывается с врожденным дефектом соединительной ткани (СТ), приводящим к нарушению структуры митральных створок, что и обусловливает их повышенную податливость. Указанный дефект обозначается термином «дисплазия СТ» [4—6] и морфологически проявляется так называемой миксоматозной дегенерацией — разрушением и утратой нормальной архитектоники коллагеновых фибрилл с их замещением кислыми гликозамингликанами. При этом макроскопически створки выглядят значительно утолщенными, а при гистологическом исследовании выявляются исчезновение коллагеновых фибрилл, хаотичное расположение волокон эластина. В процесс миксоматозной дегенерации могут вовлекаться и сухожильные хорды, что приводит к снижению их механической прочности, а также проводящая система сердца.

Диагностические критерии первичного ПМК сводятся к триаде признаков:

ультразвуковые и аускультативные феномены пролапса и клинические эквиваленты нарушения внутрисердечной гемодинамики;

симптомы психовегетативной дисфункции;

внешние и висцеральные маркеры дисплазии СТ.

В настоящее время основным методом и «золотым» стандартом диагностики ПМК является эхо-доплерКГ. Она позволяет установить факт митрального пролабирования, оценить состояние створок и связочного аппарата, структурные и функциональные особенности сердца, наличие миксоматозной дегенерации, степень митральной регургитации, а также распознать некоторые осложнения ПМК.

Принято выделять различные степени ПМК, выявляемые при эхоКГ:

I степень — пролабирование створок митрального клапана на 3—6 мм;

III степень — свыше 9 мм [7].

Отдельной оценке подлежит митральная регургитация, так как ее степень может не соответствовать выраженности пролабирования. По данным эхо-доплерКГ различают:

I степень — регургитация на уровне створок;

II степень — регургитация до середины предсердия;

III степень — регургитация до противоположной стороны предсердия [4].

Классическим аускультативным феноменом ПМК считается систолический щелчок. Его происхождение связано с резким натяжением хорд и самой митральной створки в момент ее выбухания в полость левого предсердия. Присоединение митральной регургитации знаменуется появлением систолического шума, нарастающего ко II тону. Лучшему выявлению аускультативной симптоматики ПМК способствует проведение ортостатической пробы и провокационных тестов с физической нагрузкой или нитроглицерином [3].

В симптомокомплекс, непосредственно связанный с пролабированием, могут быть отнесены и осложнения ПМК. Одним из них является развитие гемодинамически значимой митральной регургитации, связанной с прогрессированием миксоматозной дегенерации клапанных створок, а также дилатацией клапанного кольца. В наиболее тяжелых случаях митральная регургитация может развиваться внезапно в связи с отрывом сухожильных хорд. Неизбежным следствием выраженной митральной регургитации становятся объемная перегрузка и дилатация левых отделов сердца, что, в свою очередь, приводит к появлению опасных нарушений сердечного ритма и прогрессированию тотальной недостаточности кровообращения.

Замечено, что в 15—40% случаев происходят прогрессирование митральной регургитации с возрастом и трансформация бессимптомного ПМК в гемодинамически и клинически значимый [4, 8]. Появление недостаточности кровообращения и аритмий у пожилых больных с ПМК нередко становится причиной диагностических ошибок.

Под нашим наблюдением находились семеро больных (5 мужчин и 2 женщины), у которых ПМК, дебютировавший в возрасте 47—77 лет клиникой сердечной недостаточности и мерцательной аритмии, длительное время расценивался как проявление ишемической болезни сердца. Примечательно, что во всех случаях этот диагноз был выставлен, несмотря на отсутствие стенокардии или перенесенного инфаркта миокарда и отчетливый систолический шум. Характерные ультразвуковые признаки ПМК и миксоматозной дегенерации лечащими врачами не были приняты во внимание. По-видимому, сработал стереотип восприятия, в соответствии с которым мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения у пациентов второй половины жизни традиционно связываются с распространенной, а потому наиболее привычной коронарной патологией.

Читайте также: Пежо 206 загнуты клапана или нет

При прогрессировании митральной регургитации значительно возрастает частота наиболее грозного осложнения ПМК — внезапной смерти (при отсутствии выраженной регургитации вероятность внезапной смерти не больше таковой в популяции) [1, 9]. К факторам риска внезапной смерти относятся синкопальные состояния, наличие прогностически неблагоприятных аритмий, случаи внезапной смерти у родственников [2, 3].

Митральная регургитации увеличивает и риск развития инфекционного эндокардита. Существует мнение, что около 30% случаев первичного инфекционного эндокардита на самом деле развивается на фоне ПМК [3, 10]. Такой эндокардит протекает с частыми разрывами хорд и выраженной деструкцией створок митрального клапана, требующими хирургической коррекции.

Возможным осложнением ПМК выступают также тромбоэмболии с миксоматозно измененных створок, чаще в сосуды вертебрально-базилярной области. ПМК считается одной из основных причин мозгового инсульта у лиц моложе 40 лет [2]. Дополнительными патогенетическими факторами тромбоэмболических осложнений могут выступать дилатация левого предсердия, мерцательная аритмия, а также характерное для дисплазии СТ изменение агрегационной функции тромбоцитов [3, 11].

В случаях неосложненного, протекающего с минимальной регургитацией ПМК на первый план в клинической картине нередко выступают проявления вегетативного дисбаланса. Именно нарушению функции вегетативной нервной системы с увеличением тонуса симпатического отдела отводится ведущая роль в патогенезе многообразной клинической симптоматики у больных первичным ПМК [1, 12, 13]. Преобладание адренергических влияний при этом связано как с повышением чувствительности адренорецепторов к стимуляции, так и с увеличением их общего количества [14, 15]. Синдром вегетативно-сосудистой дистонии накладывает несомненный отпечаток на особенности клинической картины ПМК.

Одна из наиболее распространенных жалоб — боли в левой половине грудной клетки. Чаще всего кардиалгии имеют вид колющих, ноющих, давящих болей различной продолжительности с локализацией в области верхушки сердца, типична их связь с психоэмоциональным напряжением или физической перегрузкой.

Сердцебиения и перебои в работе сердца — также частое проявление ПМК. У подобных больных описаны разнообразные нарушения ритма и проводимости: предсердная и желудочковая экстрасистолии, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, внутрипредсердные и атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла.

Ведущими патогенетическими факторами нарушений сердечного ритма считаются миксоматозная дегенерация проводящей системы сердца и створок, особенно задней, а также митральная регургитация. В генезе наджелудочковых аритмий придается значение раздражению субэндокардиальных участков левого предсердия регургитирующей струей крови, приводящему к развитию очагов эктопического возбуждения [4, 13]. Мерцательная аритмия развивается обычно у больных с атриомегалией, обусловленной гемодинамически значимой митральной регургитацией. В числе причин желудочковых нарушений ритма рассматривают гиперсимпатикотонию, аномальную тракцию папиллярных мышц [1, 2]. Заслуживает внимания отмеченная взаимосвязь ПМК и синдрома удлиненного интервала Q—Т; последний известен как предиктор желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Появление пароксизмальных нарушений ритма сердца при ПМК нередко бывает обусловлено наличием дополнительных проводящих путей — синдромы Вольфа—Паркинсона—Уайта и Клерка—Леви—Критеско отмечаются у 25—35% больных с ПМК. Однако механизм синдрома преждевременного возбуждения желудочков непосредственно не связан с пролабированием митральных створок, вероятнее всего имеет место комбинация двух врожденных аномалий [1, 13].

Поскольку аритмии являются одним из наиболее частых проявлений ПМК и нередко определяют трудоспособность и прогноз, они обязательно должны учитываться при определении функционального состояния пациентов и решении экспертных вопросов.

У больных с ПМК распространена и неврологическая симптоматика — липотимия (комплекс ощущений, предшествующих потере сознания), синкопальные состояния, мигрень [3, 11]. Причинами синкопальных состояний называют ортостатическую гипотензию и пароксизмальные нарушения сердечного ритма. В основе мигрени лежит повышенная агрегация тромбоцитов на миксоматозно измененных створках с высвобождением серотонина. Одним из наиболее ярких проявлений ПМК считаются вегетативные или диэнцефальные кризы (по зарубежной терминологии — панические атаки).

Среди других жалоб у пациентов с ПМК следует назвать одышку, чувство неудовлетворенности вдохом, являющиеся эквивалентом гипервентиляционного синдрома. Типичны также слабость, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок. Как и большинство больных с вегетативно-сосудистой дистонией, пациенты с ПМК страдают метеопатией, их самочувствие может существенно зависеть от перемены погоды.

Особое место в клинической картине ПМК занимают психопатологические изменения, характеризующиеся сочетанием аффективных и личностных расстройств [13, 16]. Аффективные расстройства чаще бывают представлены депрессивными состояниями с преобладанием астенизации и ипохондрии. Личностные нарушения имеют вид сенситивных и истероидных черт, иногда достигая степени психопатий или акцентуации личности. Неадекватность самооценки, низкий уровень притязаний, конформизм могут создавать проблемы при обучении, в общении с окружающими. Таким образом, вегетативные и психические расстройства в значительной степени определяют клиническую симптоматику ПМК и выводят ее далеко за рамки чисто клапанной аномалии.

Поскольку мезенхимальный дефект, лежащий в основе повышенной податливости клапанных створок, является генерализованным, признаки «слабости» СТ у больных с первичным ПМК определяются также и со стороны кожных покровов, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов.

Среди внешних (выявляемых при общем осмотре) маркеров дисплазии СТ в первую очередь следует назвать астенический тип конституции, некоторые антропометрические особенности, разнообразные аномалии строения скелета, связочного аппарата, глаз, кожи и ее дериватов. Наиболее значимыми стигмами дисэмбриогенеза при ПМК признаны: воронкообразная или уплощенная грудная клетка, сколиоз, плоскостопие, искривленные мизинцы, асимметрия лицевого черепа, аномалии прикуса, диастема, неправильная форма ушных раковин, миопия, повышенная растяжимость кожи, гипермобильность суставов [17]. Комплексная оценка этих проявлений очень важна, поскольку позволяет заподозрить наличие ПМК уже на этапе общего осмотра. Считается, что обладатели трех и более внешних маркеров дисплазии СТ нуждаются в ультразвуковом исследовании сердца для исключения ПМК [4].

Поиск внешних фенотипических маркеров, способных надежно свидетельствовать о врожденной «слабости» СТ, без сомнения, актуален. Нами в числе подобных признаков впервые описан радиально-лакунарный тип радужной оболочки глаза, отличающийся истончением поверхностного мезодермального листка с обилием дефектов — лакун. Указанный тип строения радужки является генетически предопределенным, стабильным и неизменным в течение жизни, а потому может быть надежным ориентиром для оценки конституциональных особенностей индивидуума и, в частности, наличия дисплазии СТ и первичного ПМК как ее проявления.

К числу висцеральных маркеров дисплазии СТ относится ряд иных «малых аномалий» сердца (пролапсы других клапанов, аномально расположенные хорды, дефект межпредсердной перегородки), а также висцероптоз, деформация желчного пузыря, трахеобронхиальная дискинезия, аномалии развития мочеполовой системы [3, 4]. Клиническое значение указанной патологии в ряде случаев может оказаться не менее существенным, чем изменение сердца при ПМК.

Таким образом, диапазон клинической картины ПМК обширен: от «немого» или малосимптомного течения, характерного для большинства случаев заболевания, до выраженных проявлений, связанных с вегетативным дисбалансом или митральной регургитацией. Соответственно, подходы к врачебной экспертизе и лечению ПМК не могут быть шаблонными.

Читайте также: Ход клапана в направляющей

Больные без клинических проявлений, с гемодинамически незначимым ПМК отличаются благоприятным прогнозом, не имеют профессиональных ограничений, годны к военной службе и не нуждаются в лечении. Учитывая возможность прогрессирования миксоматозной дегенерации и митральной регургитации, таким лицам необходима динамическая эхоКГ раз в 2—3 года.

Регулярного врачебного наблюдения и лечения требуют больные с митральной регургитацией II—III степени, признаками недостаточности кровообращения, пароксизмальными нарушениями сердечного ритма, синкопальными состояниями в анамнезе. Вопросы медико-социальной и военно-врачебной экспертизы решаются индивидуально в зависимости от изменений, выявленных в ходе тщательного клинико-инструментального обследования. Наряду с обязательной эхо-доплерКГ, о значении которой в диагностике ПМК сказано выше, план обследования пациента с ПМК должен также включать ЭКГ и холтеровское ЭКГ-мониторирование, которые позволяют оценить характер и выраженность аритмического синдрома, уточнить наличие реполяризационных изменений. Для детальной оценки механизма нарушения сердечного ритма и выбора терапии при пароксизмальных тахиаритмиях может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Определение толерантности к физической нагрузке осуществляется в ходе велоэргометрии.

Лечение ПМК складывается из мероприятий патогенетической и симптоматической терапии. Симптоматическая терапия ПМК сводится к коррекции основных клинических проявлений и осложнений заболевания и включает применение разнообразных антиаритмических, вегето– и психотропных средств. Конкретный перечень препаратов обусловлен характером и субъективной переносимостью симптомов, индивидуальными особенностями вегетативного гомеостаза.

Задачей патогенетического лечения при первичном ПМК является коррекция нарушений метаболизма СТ, лежащих в основе данного состояния. С этой целью применяются b-адреноблокаторы, витамины, анаболические средства и препараты магния. Использование этих средств позволяет приостановить прогрессирование миксоматозной дегенерации клапанных створок и избежать связанных с ним осложнений ПМК.

Применение b-адреноблокаторов при ПМК не ограничивается лишь устранением проявлений вегетативной дистонии. Роль симпатоадреналовой системы в коллагенообразовании позволяет рассматривать их в контексте патогенетического воздействия. Лечение b-адреноблокаторами позволяет контролировать интенсивность внутриклеточного распада коллагена и тем самым повысить его продукцию [14]. Рост цепей коллагена и созревание его молекулы происходят при участии аскорбиновой кислоты [14, 18], пиридоскаль-5,-фосфата, витамина А, следовательно, их применение в комплексном лечении больных с ПМК также оправдано.

Среди возможных патогенетических механизмов дисплазии СТ большое место отводится дефициту ионов магния. Установлено, что в условиях магниевой недостаточности нарушается способность фибробластов продуцировать коллаген [19]. В ряде проведенных к настоящему времени исследований установлена принципиальная возможность устранения характерной кардиальной симптоматики и даже ультразвуковых изменений у больных с ПМК в результате лечения препаратами магния [20].

Следует помнить, что гемодинамически значимый ПМК — порок сердца, требующий хирургической коррекции. Такие больные должны быть своевременно направлены к кардиохирургу для протезирования митрального клапана. В качестве подготовки к операции могут оказаться оправданными мероприятия по уменьшению степени митральной регургитации. К ним относится применение артериолярных вазодилататоров типа антагонистов кальция группы дегидроперидинов и a-адреноблокаторов [21]. Снижая тонус мелких периферических артериол, эти препараты уменьшают посленагрузку и, тем самым, увеличивают антероградное опорожнение левого желудочка в ущерб ретроградному. А вот назначения нитратов следует избегать. Уменьшая венозный возврат и, соответственно, объем полости левого желудочка, они приводят к относительному преобладанию хордального-створочного аппарата и еще большему увеличению митральной регургитации [22]. Усугубить пролабирование митральных створок может и терапия мочегонными средствами вследствие вызываемой гиповолемии.

В лечении больных с ПМК широкое применение находят и немедикаментозные методы. Рациональная психотерапия позволяет снизить эмоциональную напряженность, обеспечить психологическую адаптацию в трудовом, учебном коллективе. Иглорефлексотерапия, водные процедуры, применение преформированных физических факторов могут оказаться эффективными в коррекции вегетодистонических проявлений.

Вопрос о занятиях физкультурой решается индивидуально, после оценки показателей физической работоспособности и адаптации к физической нагрузке. Ограничение физической активности целесообразно при наличии митральной регургитации, сердечной недостаточности, желудочковых аритмий, удлинении интервала Q—T.

Литература

Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С. Пролапс митрального клапана. Кардиология 1990; 12: 88—93.

Бобров В.А., Шлыкова Н.А., Давыдова И.В., Зайцева В.И. Пролапс митрального клапана (диагностика, клиника, тактика лечения). Клин медицина 1996; 6: 14—17.

Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Ч. I. Фенотипические особенности и клинические проявления. Кардиология 1998; 1: 72—80.

Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб: Политекс; 1998.

Минкин Р.Б., Минкин С.Р. Пролапсы клапанов (клиническая, эхокардиографическая, фонокардиографическая и электрокардиографическая характеристика). Клин медицина 1993; 4: 79—83.

Мартынов А.И., Шехтер А.Б., Степура О.Б. и др. Дисплазия соединительной ткани при идиопатическом пролапсе митрального клапана. Клин медицина 1998; 12: 10—13.

Мухарлямов Н.М., Норузбаева А.М., Бочкова Д.Н. Пролабирование митрального клапана (клинические варианты). Тер архив 1981; 1: 72—77.

Сторожаков Г.И., Малышева Н.В., Верещагина Г.С. Клиническое течение и осложнения синдрома пролабирования митрального клапана. Тер архив 1983; 10: 92—98.

Boudoulas H., Schaal S.E., Stang J.M. et al. Mitral valve prolapse: cardiac arrest with long-term survival. Int J Cardiol 1990; 1: 37—44.

Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С. Эхокардиографическая оценка состояния митрального аппарата и осложнения пролабирования митрального клапана. Тер архив 1998; 4: 27—32.

Шмырев В.И., Степура О.Б., Курильченко Д.С. и др. Клинико-неврологическая симптоматика при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца. Рос мед журнал 1998; 3: 55—58.

Гордон И.Б., Рассохин В.М., Никитина Т.Н. и др. Конституциональные (генетически обусловленные) вегетативная дистония и соединительнотканная дисплазия при «идиопатическом» пролапсе митрального клапана. Клин медицина 1984; 1: 63—67.

Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Ч. II. Нарушения ритма и психологический статус. Кардиология 1998; 2: 74—81.

Прозоровская Н.Н., Глиняная С.В., Геращенко Л.П. и др. Влияние терапии b-адреноблокатором и комплексом витаминов на показатели экскреции оксипролина при некоторых наследственных болезнях соединительной ткани. Вопр мед химии 1988; 5: 99—104.

Schatz I.J., Ramanathan S., Villagomez R., McLean C. Orthostatic hypotension, catecholamines and alpha-adrenergic recepyors in mitral valve prolapse. West J Med 1990; 1: 37—40.

Мартынов А.И., Смулевич А.В., Степура О.Б. и др. Пролабирование митрального клапана как психосоматическая проблема (обзор). Тер архив 2000; 10: 27—30.

Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами. Тер архив 1996; 2: 40—43.

Tajima S., Pinnell S.R. Ascorbic acid preferentially enhances type I and III collagen gene transcription in human skin fibroblasts. J Dermatol Sci 1996; 3: 250—253.

Zeana C.D. Recent data of mitral valve prolapse and magnesium deficit. Magnes Res 1988; 3—4: 203—211.

Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б. и др. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. Рос мед вести 1999; 2: 64—69.

Мареев В.Ю., Даниелян М.О. Недостаточность митрального клапана в практике терапевта. Рус мед журнал 1999; 15: 706—722.

Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология: Рук-во для врачей. М: Универсум паблишинг; 1996.

🔍 Видео

Пролапс митрального клапана: болезнь сердца, которую жизненно-важно вовремя распознать!Скачать

Болезни митрального клапана. Пролапс митрального клапана, стеноз, регургитация.Скачать

Пролапс митрального клапана. Что это и как быть.Скачать

Пролапс митрального клапана и желудочковые экстрасистолыСкачать

Злокачественный аритмогенный пролапс митрального клапана – частая недооцененная проблема ЭхоКГСкачать

Спортивное сердце. Проблема пролапса митрального клапанаСкачать

Пролапс митрального клапана🫀Скачать

Пролапс митрального клапана. Когда бить тревогу?Скачать

Пролапс митрального клапанаСкачать

Пролапс митрального клапанаСкачать

Пролапс митрального клапана. Опасный порок сердца?Скачать

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНАСкачать

Малоинвазивная пластика митрального клапана | Хирург Роман КомаровСкачать

Тяжелый пролапс митрального клапана плюс тахиаритмия привели к сердечной недостаточностиСкачать

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА: НОРМА ИЛИ ПАТОЛОГИЯ? К АРМИИ ГОДЕН?! #пролапсмитральногоклапанаСкачать

Как пролапс митрального клапана влияет на работу сердца.Скачать

Недостаточность митрального клапана. СимптомыСкачать