Аннулопликация трикуспидального клапана что это

Видео:Трикуспидальная недостаточность.Скачать

Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана (I36.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Видео:Болезни трикуспидального клапана. Пролапс, стеноз, регургитация.Скачать

Общая информация

Краткое описание

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность) возникает в результате неполного смыкания створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию Регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
крови из правого желудочка в правое предсердие.

У 60-90% здоровых лиц при проведении эхокардиографии во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в правое предсердие, однако обратный ток крови невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании.
Патологическая регургитация при пороке трикуспидального клапана приводит к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики Гемодинамика — 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Видео:Трикуспидальная недостаточностьСкачать

Классификация

Видео:Транскатетерные вмешательства при патологии трикуспидального клапанаСкачать

Этиология и патогенез

Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

Функциональная недостаточность возникает вследствие нарушения функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, сухожильных нитей). Может развиваться при следующих заболеваниях и состояниях:

2. Поражение папиллярных мышц и сухожильных хорд трикуспидального клапана:
— тупая травма грудной клетки с разрывом хорды или папиллярной мышцы;
— инфаркт миокарда правого желудочка с поражением папиллярной мышцы;
— другие причины.

Также возможна врожденная деформация клапана при аномалии Эбштейна, дефектах атриовентрикулярного канала и др.

Видео:Эхокардиография - Недостаточность трикуспидального клапана средней степениСкачать

Эпидемиология

Видео:Тяжелая трикуспидальная регургитация пока неясно почемуСкачать

Факторы и группы риска

Видео:Оперблок. Эндоваскулярное репротезирование трикуспидального клапанаСкачать

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен — положительный венный пульс.

Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности — не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени («симптом качелей«).

Видео:Протезирование аортального клапанаСкачать

Диагностика

1. ЭКГ. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии правого желудочка: увеличенная амплитуда зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желу­дочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF.

2. Фонокардиография определяет снижение амплитуды I тона в области проекции клапана. Систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу. На вдохе и в положении на правом боку шум усиливается.

3. Рентгенологически определяются расширение верхней полой вены, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и желу­дочка во второй косой проекции.

4. ЭхоКГ. При эхокардиографическом исследовании выявляются расширение полости правого желудочка, признаки регургитации на трехстворча­том клапане.
По кривым давления в правом предсердии можно судить о наличии и выраженности трикуспидальной недостаточности.

Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана основывается на признаках венозного полнокро­вия, положительного венного пульса, на обнаружении систолического шума с характерной топографией, а также на данных рентгенографии сердца.

Видео:Конусная реконструкция трикуспидального клапанаСкачать

Дифференциальный диагноз

При трикуспидальной недостаточности дифференциальная диагностика проводится с:
— легочным сердцем;
— первичной легочной гипертензией;
— карциноидным синдромом.

У больных с легочным сердцем трикуспидальная недостаточность возникает в очень поздней стадии хронических заболеваний легких, при кифосколиозе , что облегчает правильное понимание происхождения порока.

Клиника первичной легочной гипертензии: выраженная одышка, цианоз. В области легочной артерии выслушиваются резкий акцент II тона и систолический шум выброса, а позднее — диастолический шум, который появляется в результате относительной недостаточности пульмонального клапана. Признаки легочной гипертензии выявляются рентгенологически, при этом отсутствуют признаки легочной патологии и митрального стеноза. При необходимости для окончательного диагноза первичной легочной гипертензии нужна катетеризация правого сердца.

При аускультации выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. В ранней стадии болезни шум может отмечаться только на вдохе, а потом становится постоянным. Позднее выслушивается систолический шум изгнания на легочной артерии. Наиболее поздние аускультативные признаки — диастолические шумы трикуспидального стеноза или пульмональной недостаточности. Иногда присутствует мерцательная аритмия .
На ЭКГ обычно изменены только волны Р, редко отмечается гипертрофия правого желудочка.
На ЭхоКГ — дилатация правого желудочка, ненормальное движение межжелудочковой перегородки.
Рентгенологически в поздней стадии болезни выявляется увеличение правых отделов сердца.

Осуществляется дифференциальная диагностика недостаточности трехстворчатого клапана от недостаточности двустворчатого. При последней также отмечается расширение сердца вправо в тяжелых случаях.
Признаки поражения трехстворчатого клапана:
— хорошая слышимость систолического шума справа от грудины;
— проведение систолического шума в правую подмышечную область;
— наличие печеночного и положительного венного пульса.

Видео:Просто! О пороке трехстворчатого клапана: недостаточность и стенозСкачать

Осложнения

Видео:Трёхстворчатый клапанСкачать

Лечение

Специфическая консервативная терапия трикуспи­дальной недостаточности отсутствует.
Развивающуюся сердечную недостаточность лечат, используя общепринятые методы. Лечение направлено на уменьшение застоя в большом круге кровообращения, уменьшение объема выброса из правого желудочка, коррекцию метаболизма миокарда и гомеостаза .

Показания к оперативному вмешательству

Оперативное вмешательство на трехстворчатом клапане обычно проводят при вмешательстве на других клапанах, в случае, когда медикаментозное лечение неэффективно.
При недостаточности трехстворчатого клапана время выполнения хирургического лечения и оптимальная методика окончательно не определены, в основном вследствие малочисленности и противоречивости имеющихся данных.

Показания к операции при заболеваниях трехстворчатого клапана

Читайте также: Разжатые клапана чем страшны

* Перкутанное вмешательство может быть применено на первых этапах, если стеноз трехстворчатого клапана изолирован

Видео:Вопросы врачу. Аортальная недостаточностьСкачать

Пороки трехстворчатого клапана

Длительное время считалось, что пороки трехстворчатого клапана являются редкостью. Однако, по данным ряда исследователей, они составляют до 28% всех приобретенных пороков сердца. Основными этиологическими факторами, приводящими к формированию порока трикуспидального клапана, являются: ревматизм ( как вследствие органического поражения створок, так и формирования относительной недостаточности), инфекционный эндокардит (рис.13 ), травмы.

Рис. 13 Первичный инфекционный эндокардит трикуспидального клапана.

Клиника и диагностика. Больные в основном предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, боли в области сердца. Наиболее типичным симптомом является ощущение тяжести в правом подреберье вследствие повышенного кровенаполнения и увеличения печени. При осмотре отмечается расширение и пульсация шейных вен. Выявление аускультативной симптоматики затруднено из-за невыраженности звуковых феноменов. Однако, при тщательном выслушивании у основания мечевидного отростка определяются диастолический шум при стенозе, систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана. Интенсивность шумов часто связана с дыханием, усиливаясь на дохе (симптом Риверо-Корвалло). Для электрокардиографической картины характерны гипертрофия и перегрузка правых камер сердца. При рентгенологическом исследовании выявляются увеличение правых отделов, уменьшение нижнего отдела ретрокардиального пространства, выбухание легочной артерии. Ценным методом исследования является эхокардиография, позволяющая оценить как морфологические изменения трехстворчатого клапана, так и нарушения гемодикамики в правых отделах сердца.

Оперативное лечение. Особенности анатомического строения трикуспидального клапана позволили разработать широкий спектр оперативных вмешательств на нем. Они включают как различные пластические и клапансохраняющие операции (рис. 14), так и замену клапана искусственным протезом. Показаниями к протезированию клапана являются: резкая деформация створок клапана, массивные разрушения, не позволяющие выполнить клапансохраняющую коррекцию, неэффективная аннулопластика, значительная дилатация правого желудочка.

	Рис. 14, а Пластика трикуспидального клапана по Бойду (бикуспидализация).
	Рис. 14, б Аннулопластика трикуспидального клапана опорным кольцом по Карпентье.
	Рис. 14, в Шовная аннулопластика трикуспидального клапана по Де Вега.
	Рис. 14, г Аннулопластика трикуспидального клапана по Амосову.

Учитывая низкую скорость кровотока при протезировании трикуспидального клапана особенно важно пожизненное проведение антикоагулянтной терапии. Погрешности в приеме непрямых коагулянтов могут повлечь тромбоз искусственного протеза.

Видео:Трикуспидальная недостаточность. Эхокардиография © Tricuspid insufficiencyСкачать

Повторные вмешательства на трикуспидальном клапане у взрослых больных: особенности хирургической тактики и непосредственные результаты

Патология трикуспидального клапана продолжительное время не привлекала достаточного внимания хирургов, а сам клапан получил название «забытого» [1]. Однако, по мере накопления знаний о гемодинамике правых отделов сердца, роли в ней трехстворчатого клапана и с развитием хирургического и анестезиологического пособий, трикуспидальному клапану стали уделять гораздо большее исследований. В настоящее время среди пациентов, требующих оперативной коррекции клапанной патологии сердца, 8-35% имеют клинически значимые изменения на уровне правого атриовентрикулярного отверстия [2]. Более активный подход к хирургическому лечению больных трикуспидальным пороком, влечет за собой проблему повторного вмешательства в отдаленном периоде. Частота возврата выраженной недостаточности трехстворчатого клапана после первичной коррекции митрально-трикуспидального порока, при динамическом наблюдении составляет 10-16% [3]. Среди хирургов нет единого мнения о выборе тактики при повторной операции: отсутствуют однозначные данные о необходимости протезирования или сохранения несостоятельного клапана, не определены критерии в пользу того или иного вида аннулопластики. Недостаточно знаний также об особенностях эксплантации скомпрометированных биологических протезов из трикуспидальной позиции. В настоящей работе, на основании опыта клиники ФГБУ «НИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина», мы представили свое мнение по поводу перечисленных выше проблем.

Материал и методы исследования. В основу работы положен анализ результатов обследования и хирургического лечения 80 взрослых больных, оперированных с 1999 по 2012 г. Средний возраст пациентов составил 51±11 (18-72) лет. Структура первичных вмешательств на трикуспидальном клапане выглядела следующим образом: протезирование клапана – 12 (15%) больных, шовная аннулопластика – 21 (26%). У 47 (59%) пациентов на первичной операции вмешательство на трехстворчатом клапане не производили. Из 80 больных у 58 (72%) ритм сердца был представлен мерцательной аритмией, у 15 (19%) был сохранен синусовый ритм, у 7 (9%) больных ритм навязывался постоянным электрокардиостимулятором. Среднее время от последней операции до развития гемодинамически значимых нарушений на уровне правого атриовентрикулярного отверстия составило 10±8 (1-36) лет. Все операции проводили в условиях искусственного кровообращения. При необходимости вмешательства только на трикуспидальном клапане (9 пациентов) предпочитали не выполнять окклюзию аорты, а проводить основной этап в условиях работающего сердца. Показанием к выполнению пластики трехстворчатого клапана было отсутствие выраженных морфологических изменений створок и подклапанных структур собственного клапана (грубый фиброз, сращение створок и подклапанных хорд, разрывы створок). Дисфункция биологического протеза была абсолютным показанием к репротезированию клапана во всех случаях. Все пациенты перед операцией заполняли информированное согласие по принятой в клинике форме. Анализ полученных данных проводили в программе «Statistica 7.0» (Statsoft Inc., США), используя методы параметрической статистики. Уровень отклонения нулевой гипотезы о недостоверности различий (р) принимали равным 0,05.

Результаты исследования. Среди пациентов, которым выполнили пластическую коррекцию трикуспидального порока, у 28 (41%) использовали опорное кольцо «МедИнж» (рис. 1). Размер опорного кольца варьировался от 28 до 36 (32±2) мм и подбирался исходя их конституциональных особенностей, размеров полостей правых предсердия и желудочка, давления в легочной артерии и выраженности дилатации фиброзного кольца. Основным показанием к применению опорной конструкции было увеличение большой оси фиброзного кольца клапана более 50 мм. В таблице 1 представлены до и интраоперационные характеристики пациентов в зависимости от выбранного метода пластики.

Читайте также: Ремонт клапана абсорбера пежо 307

Рис. 1. Опорное кольцо в трикуспидальной позиции.

Таблица 1. До и интраоперационные характеристики пациентов, которым выполнили аннулопластику трикуспидального клапана.

Имплантация опорного кольца требует бóльших временных затрат, но является, на наш взгляд, оправданной процедурой в тех случаях, когда шовная аннулопластика уже доказала свою неэффективность – в 16 случаях непосредственной причиной возврата трикуспидальной регургитации явилось прорезывание нити через фиброзное кольцо. При дилатации фиброзного кольца в пределах 5,2±0,6 см мы старались выполнить шовную аннулопластику при условии, что на первичной операции не проводилось вмешательств на трехстворчатом клапане, либо не было признаков прорезывания ранее проведенной нити. Стоит отметить, что пациенты, которым имплантировали опорную конструкцию, имели не только более выраженную дилатацию фиброзного кольца, но и более высокий уровень систолического давления в легочной артерии (58±11 против 50±8), что также служило основанием для применения опорного кольца. В одном случае мы определили расщепление передней створки трикуспидального клапана как ведущую причину развития трикуспидальной недостаточности. Пациенту была успешно выполнена пликация передней створки и имплантация опорного кольца.

Особый интерес представляет дисфункция биологического протеза в трикуспидальной позиции. В доступной литературе крайне мало информации о нюансах проведения операции репротезирования трикуспидального клапана. Частично это можно объяснить небольшим количеством подобных операций – в клинике нашего Института, например, из 345 имплантаций ксенопротезов в трикуспидальную позицию, в отдаленном периоде репротезировали только 12, т.е. 3,5% от общего количества. Тем не менее, обладая даже небольшим опытом подобных операций, мы можем сделать определенные выводы, которые будут интересны кардиохирургам. Основной особенностью при эксплантации биопротеза из трикуспидальной позиции было сращение ранее сохраненной септальной створки или (в одном случае) целого клапана с биологическим протезом. В двух наблюдениях результатом такого сращения стало разрастание фиброзной ткани с переходом на внутреннюю часть ксеноклапана и созданием значительного ограничения подвижности ксеностворок. Этот процесс стал причиной развития дисфункции и необходимости репротезирования клапана. В двух наблюдениях формирование тесной связи между нативным и искусственным клапанами не приводило непосредственно к развитию дисфункции, однако значительно затрудняло эксплантацию протеза.

В настоящее время мы предпочитаем выполнять полное иссечение трикуспидального клапана и подклапанных структур до головок папиллярных мышц, оставляя лишь бортик ткани 3-4 мм, достаточный для более надежной фиксации протеза. В двух случаях мы наблюдали перфорацию створки ксенопротеза ранее проведенным эндокардиальным электродом. Всего же у 5 из 12 больных, реоперированных по поводу дисфункции трикуспидального протеза, в правых отделах находились один или более эндокардиальных электродов. Всем пациентам выполнили максимально возможное удаление электродов из правых отделов и системы верхней полой вены с последующей имплантацией ЭКС в миокардиальном варианте. Во всех 12 случаях дисфункция ксенопротеза в трикуспидальной позиции определена как структурная, т.е. сопровождающаяся макроскопическими изменениями створок (рис. 2).

Рис. 2. Структурная дисфункция биологического протеза в трикуспидальной позиции.

Сравнивая уровни послеоперационной летальности после выполнения реконструктивного вмешательства и репротезирования трикуспидального клапана, можно констатировать, что аннулопластические процедуры демонстрируют меньший риск смерти на госпитальном этапе. В группе больных, которым выполнили пластику трикуспидального клапана, летальность составила 3% (2 пациента). Среди пациентов, которым выполнили репротезирование трикуспидального клапана, умерли 3 больных (25%), однако стоит учитывать, что один больной этой группы подвергся эксплантации двух протезов (митрального и трикуспидального), а у одного смерть после операции наступила на фоне острой остановки дыхания вследствие самостоятельного введения неочищенных наркотических средств. Выжившие больные обеих групп к моменту выписки отмечали улучшение общего самочувствия, уменьшение отеков, одышки. В группе пациентов, которым выполнили аннулопластику клапана, нарушения ритма сердца (инцизионное трепетание предсердий) при исходном синусовом ритме наблюдали у 6 (9%) больных. Во всех случаях синусовый ритм был восстановлен электродефибрилляцией сердца. Развитие синдрома Фредерика, требующего имплантации постоянного электрокардиостимулятора, зафиксировали у 2 (3%) пациентов. Среди больных, которым выполняли репротезирование клапана, трепетание предсердий развилось у 1 (8%) пациента. Нарушений проводимости, требующих имплантации постоянного кардиостимулятора, не зафиксировано, но стоит отметить, что изначально 5 (42%) больных поступили в клинику Института с уже имплантированным кардиостимулятором. По данным контрольной эхокардиографии, наиболее значимые изменения наблюдались в динамике полости правого предсердия – уменьшение продольного размера в общей группе с 7,4±1,1 до 6,1±1 см (р=0,02) и уровня легочной гипертензии – с 56±10 до 47±8 мм рт. ст. (р=0,03). Уменьшение давления в легочной артерии, большинстве случаев (75 больных), было связано не только с восстановлением замыкательной функции трикуспидального клапана, но и с коррекцией митрального порока.

Обсуждение. Патология трикуспидального клапана является одной из самых неоднозначных проблем современной кардиохирургии. Так, например, до настоящего времени нет единого мнения о целесообразности коррекции функциональной недостаточности трехстворчатого клапана при вмешательствах по поводу митрального порока, а также о выборе метода пластики клапана [4, 5]. Одна из самых распространенных техник аннулопластики – методика, предложенная De Vega N.G. [6]. Она воспроизводима и не требует дорогостоящих затрат. За 40 лет было предложены различные модификации этой техники [7, 8], но наиболее востребованной все равно остается классическая. Сторонники шовной аннулопластики в качестве ее преимуществ называют сохранение физиологической подвижности фиброзного кольца клапана, отсутствие синтетических материалов в полости правого предсердия, меньший риск повреждения проводящей системы сердца [9]. Такое мнение разделяют не все хирурги. Некоторые считают, что золотым стандартом при хирургическом лечении функциональной трикуспидальной недостаточности, является имплантация опорной конструкции – при сопоставимых рисках осложнений эта методика обеспечивает более стабильные отдаленные результаты в отношении прогрессирования дилатации фиброзного кольца и риска возврата патологического сброса [10]. На основании собственного опыта и анализа литературных данных, при хирургическом лечении митрального порока мы всегда оцениваем необходимость коррекции сопутствующего трикуспидального порока и в 95% случаев принимаем решение о выполнении аннулопластики, даже при отсутствии значимого обратного сброса крови. При дилатации фиброзного кольца менее 50 мм (большая ось), мы считаем достаточным выполнение шовной аннулопластики, более 50 мм – предпочитаем имплантацию опорного кольца в большинстве случаев. Особого внимания заслуживают пациенты, у котрых открытая операция на сердце является повторной. В нашем исследовании, у 21 больного ранее выполнялось вмешательство на трикуспидальном клапане в объеме шовной аннулопластики. У 18 пациентов в отдаленном периоде наблюдали прорезывание части, или всей нити через ткани фиброзного кольца и, как следствие, развитие сброса на уровне правого атриовентрикулярного отверстия. В подобных случаях, мы считаем выполнение повторной шовной аннулопластики нецелесообразным и однозначно рекомендуем имплантацию опорного кольца (при отсутствии выраженных морфологических изменений клапанного аппарата). Шовную пластику при повторном вмешательстве на сердце целесообразно выполнять пациентам, у которых вмешательство на трехстворчатом клапане производится впервые, ориентируясь на размер фиброзного кольца и уровень давления в легочной артерии (в нашем исследовании достаточным условием для выполнения пластики было систолическое давление в легочной артерии не более 50±8 мм рт. ст.). Независимо от выбранного метода аннулопластики, основными целями операции является коррекция патологической дилатации фиброзного кольца, достижение сопоставимости створок клапана в систолу и достижение стабильных результатов в отдаленном периоде [5]. Окончательное решение, основанное на данных клинического и инструментального обследования, интраоперационных находок, принимает хирург во время основного этапа. При эксплантации протезов из атриовентрикулярных позиций, особого внимания заслуживает такая проблема, как сращение сохраненных ранее подклапанных структур или створок клапана с элементами конструкции протеза. Если в митральной позиции, формирование такого конгломерата приводит к техническим трудностям при выделении протеза [11, 12], то в трикуспидальной разрастание собственных тканей в ряде случаев является непосредственной причиной развития дисфункции или усугубляет гемодинамические нарушения в комплексе с другими (как правило, структурными) изменениями. Подобная проблема описана и для механических протезов [13]. Ряд исследователей указывают на положительную роль сохранения атриовентрикулярного клапана или отдельных его компонентов в улучшении геометрии и функции полости сопряженного желудочка [14, 15], однако не анализируют возможные воздействия на имплантированный протез. Учитывая известные данные и результаты, полученные нами, мы рекомендуем отказаться от полного сохранения трикуспидального клапана при выполнении его протезирования [16]. При его иссечении мы оставляем бортик ткани с хордами третьего порядка, достаточный для формирования надежной фиксации протеза.

Читайте также: Домкрат 15 тонн tuv 2 клапана белак бак 00034

Заключение. В отсутствии выраженных морфологических изменений структур трикуспидального клапана при повторном открытом вмешательстве на сердце, предпочтительно выполнение клапансохраняющей процедуры. При дилатации фиброзного кольца по большой оси не более 5,2±0,6 см рекомендовано проведение шовной аннулопластики, более 5,2±0,6 см – имплантация опорного кольца. Нецелесообразно выполнять шовную реконструкцию при формировании дисфункции правого атриовентрикулярного клапана за счет прорезывания нити предыдущей пластики. После восстановления замыкательной функции правого атриовентрикулярного клапана можно ожидать уменьшения размеров правого предсердия и снижения уровня давления в легочной артерии уже в раннем послеоперационном периоде. Вероятность формирования дисфункции ксенопротеза в трикуспидальной позиции за счет формирования сращений структур собственного клапана с корпусом биологической конструкции, свидетельствует о необходимости полного иссечения трехстворчатого клапана при его первичном протезировании.

Список использованных источников:

1. McCarthy P.M., Sales V.L. Evolving indications for tricuspid valve surgery// Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. – 2010. – 12. – P. 587–597.

2. Antunes M.J., Barlow J.B. Management of tricuspid valve regurgitation// Heart. – 2007. – V. 93. – P. 271–276.

3. Li Z.H., Guo Z.P., Liu X.C. et al. Surgical treatment of tricuspid regurgitation after mitral valve surgery: a retrospective study in China// J. Cardiothorac. Surg. – 2012. – V. 7. – 30.

4. Porter A., Shapira Y., Wurzel M. et al. Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: clinical and echocardiographic evaluation// J. Heart Valve Dis. 1999. V. 8. – P. 57-62.

5. Mestres C.A., Fita G., Parra V.M. et al. Tricuspid valve surgery// HSR Proc. Intensive Care Cardiovasc Anesth. – 2012. – V. 4. – 4. – P. 261–267.

6. De Vega N.G. Selective, adjustable and permanent annuloplasty. An original technic for the treatment of tricuspid insufficiency// Rev. Esp. Cardiol. – 1972. – V. 25. – P. 555-556.

7. Cabrol C. Valvular annuloplasty. A new method// Nouv. Presse Med. – 1972. – V. 1. – P. 1366.

8. Revuelta J.M., Garcia Rinaldi R. Segmental tricuspid annuloplasty: a new technique// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1989. – V. 97. – P. 799-801.

9. Blackstone E.H., Navia J.L., Nowicki E.R. et al. Surgical management of secondary tricuspid valve regurgitation: annulus, commissure, or leaflet procedure?// J. Thorac.Cardiovasc. Surg. – 2010. – V. 139. – P. 1473-1482.

10. Tang G.H., David T.E., Singh S.K. et al. Tricuspid valve repair with an annuloplasty ring results in improved long-term outcomes// Circulation. – 2006. – V. 114. – P. 577-581.

11. Астапов Д.А., Караськов А.М., Семенов И.И. и др. Протезирование митрального клапана биологическими протезами «КемКор» и «ПериКор»: отдаленные результаты// Патология кровообращения и кардиохирургия. – 2010. – №4. – С. 23–28.

12. Караськов А.М., Астапов Д.А., Железнев С.И. и др. Биологические протезы «КемКор» и «ПериКор» в атриовентрикулярных позициях сердца// Медицина и образование в Сибири. – 2012. – №2. – С. 66.

13. Khan N. A., Butany J., Leong S.W. et al. Mitral valve-sparing procedures and prosthetic heart valve failure: a case report// Can. J. Cardiol. – 2009. – V. 25. – 3. – P. 86-88.

14. Maluf M.A., Carvalho A.C., Carvalho W.B. Use of right ventricular remodeling surgery with a porcine pulmonary prosthesis for congenital heart disease// Heart Surg. Forum. – 2011. – V. 14. – 1. – P. 40-50.

15. Al-Attar N., Hvass U. Right papillary muscle ring sling: proof of concept and pilot clinical experience// Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2013. – http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23447470.

16. Астапов Д.А., Караськов А.М., Семенова Е.И. и др. Протезирование трикуспидального клапана биологическими протезами у взрослых больных: непосредственные и отдаленные результаты// Врач-аспирант. – 2012. – Т. 53. – №4.2. – С. 338-345.

🎥 Видео

Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

Вторичная трикуспидальная недостаточность. Сложности диагностики и ведения.Скачать

Закрытое протезирование аортального клапанаСкачать

Недостаточность трёхстворчатого клапана - "Просто о сложном"Скачать

Трикуспидальная регургитация тремя потокамиСкачать

Коррекция гемодинамики при атрезии трикуспидального клапана, 1987Скачать

Недостаточность аортального клапана.Скачать