Аортальный клапан створки повышенной эхогенности (5 видео)

Выводной тракт левого желудочка (ВТЛЖ) состоит из трех частей: подклапанного, клапанного и надклапанного компонентов. Обструкция кровотока на ЭхоКГ может возникать на любом уровне, но чаще всего вызвана поражением аортального клапана. В долгосрочной перспективе турбулентный поток через ВТЛЖ может привести к повреждению аортального клапана. Кроме того, увеличение постнагрузки может привести к прогрессирующему развитию гипертрофии левого желудочка, дилатации и, возможно, недостаточности, что является причиной значительной заболеваемости и смертности в этой группе пациентов. В настоящее время, после установления диагноза на ЭхоКГ кардиохирургия и транскатетерные процедуры являются основой терапии этих аномалий.

Анатомические особенности аортального клапана. Аортальный клапан — это пассивный клапан, состоящий на эхокардиографии из трех створок, принимающих форму полумесяца (полулунный). В противоположность митральному клапану нет настоящего фиброзного кольца аорты, но имеется сложный корень, состоящий из синусов стенки аорты, миокарда левого желудочка и фиброзных треугольников между створками. Устья коронарных артерий расположены в синусах аорты. Синотубулярное соединение является важным анатомическим ориентиром при хирургических вмешательствах. Возможно, створки аортального клапана не пассивны, так как они богаты различными типами нервных окончаний. Функция и роль этих «нервов» остаются неясными.

Содержание

Подклапанный стеноз аорты на ЭхоКГ
Заболевание аортального клапана
Надклапанный стеноз устья аорты на эхокардиографии
Врожденные пороки развития клапана. Двустворчатый аортальный клапан
Причины патологии аортального клапана на ЭхоКГ
Приобретенные стеноз аортального клапана на ЭхоКГ
ЭхоКГ и аортальный клапан (часть 2)
Аортальная регургитация на ЭхоКГ
📺 Видео

Видео:Эхокардиография. Створки аортального клапанаСкачать

Подклапанный стеноз аорты на ЭхоКГ

Обструкция оттока левого желудочка чаще всего вызывается наличием фиброзно-мышечной перегородки, фиброзной мембраны, отклонением инфундибулярной перегородки кзади или у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией с систолическим движением вперед передней створки митрального клапана. Менее частые причины включают опухоли сердца или аномальное присоединение митрального клапана к выходной зоне перегородки. Подклапанная область на ЭхоКГ лучше всего визуализируется с помощью парастернального доступа по длинной оси, откуда можно определить этиологию обструкции. Хирургическое или интервенционное лечение часто требует больших усилий, а в некоторых случаях, особенно в субаортальной оболочке, поражения имеют тенденцию повторяться, несмотря на успешное начальное лечение.

Заболевание аортального клапана

Заболевание аортального клапана вызывает на ЭхоКГ регургитацию или стеноз, а в некоторых случаях и то и другое. У детей стеноз аорты имеет широкий спектр проявлений. В крайнем случае это связано с серьезным недоразвитием левых сердечных структур, что наблюдается, например, при синдроме гипоплазии левых отделов сердца. У этих пациентов снижение антеградного потока через аортальный клапан приведет к ретроградному заполнению восходящей аорты и дуги аорты от открытого артериального протока и зависимости кровообращения от протока. Сопутствующая сердечная дисфункция присутствует почти всегда.
Характерные эхокардиографические признаки клапанного стеноза аорты включают утолщение створок, ограниченное движение створок и сращение комиссур, создавая «куполообразный» вид клапана в систоле. Число створок может быть различным, от однокомиссуральных до квадрикомиссуральных клапанов. У детей старшего возраста стеноз клапанного клапана аорты чаще всего наблюдается в сочетании с бикомиссуральными (двустворчатыми) аортальными клапанами. Тяжелый стеноз аорты определяется средним трансклапанным градиентом> 40 мм рт. Однако градиент не имеет значения для пациентов с протоковозависимым кровообращением, дисфункцией левого желудочка или связанными с ним поражениями, такими как коарктация аорты или дефект межжелудочковой перегородки с шунтом слева направо. Регургитация на аортальном клапане при проведении ЭхоКГ обычно приобретенная, в частности, из-за предыдущих кардиологических процедур, реже врожденная. Терапия заболевания аортального клапана включает хирургическое или транскатетерное лечение.

Надклапанный стеноз устья аорты на эхокардиографии

Стеноз надклапанного отдела аорты обычно вызывается локальным ее сужением на уровне синотубулярного соединения. Однако вместо дискретного стенотического поражения у меньшинства детей наблюдается гипоплазия длинного сегмента восходящей аорты и дуги аорты. Эта редкая врожденная аномалия включает фиброзное сужение проксимального сегмента восходящей аорты дистальнее коронарных синусов. Его следует диагностировать на ранних этапах жизни по стандартным ЭхоКГ с 2D-изображениям с цветным допплером, показывающим локализованное наложение спектров в месте сужения, что подтверждает диагноз. Непрерывно-волновой допплер определяет скорости кровотока и позволяет оценить степень стеноза. Эта аномалия встречается почти исключительно у пациентов с синдромом Вильямса, у которых заболевание наблюдается более чем в 50% случаев. Единственное лечение — хирургическое вмешательство.

Читайте также: Температурный датчик ваз 2114 инжектор 8 клапанов где находится

Врожденные пороки развития клапана. Двустворчатый аортальный клапан

Это наиболее частая врожденная аномалия сердца (1-2% населения). На ЭхоКГ ее можно увидеть по его особенностям на эхо-сигнале в М-режиме (линия эксцентрического замыкания) и на 2-мерной эхокардиографии, особенно в парастернальной позиции по короткой оси на уровне аортального клапана. Эту патологию можно диагностировать на эхокардиографии изолированно или в сочетании с другими врожденными состояниями (например, коарктация аорты).

Причины патологии аортального клапана на ЭхоКГ

Врожденный порок развития створок. Если у младенца и ребенка младшего возраста на ЭхоКГ наблюдается спайка, тогда нужно заподозрить одностворчатый, двустворчатый или четырехстворчатый клапан, который обычно обнаруживаются случайно у молодых людей. Последние два обычно не вызывают каких-либо значительных гемодинамических нарушений до достижения зрелости, если перепад давления на клапане незначителен. Возникающая в результате турбулентность на уровне створок увеличивает предрасположенность этих клапанов к дальнейшей деформации, фиброзу, кальцификации и инфекционному эндокардиту. В двустворчатом аортальном клапане комиссура обычно имеет поперечное положение и редко — вертикальное. Легкая аортальная регургитация и дилатация восходящей аорты часто сосуществуют с двустворчатым клапаном на эхокардиографии. Когда диагноз подтвержден, важно провести визуализацию над грудиной, чтобы исключить коарктацию аорты, которая также является часто встречающейся ассоциацией. При врожденном стенозе аорты движение створок ограничено на концах, а не у основания, и поэтому эхокардиография в M-режиме может вводить в заблуждение.
Двустворчатые аортальные клапаны по своей природе не являются стенотическими, кроме случаев дисплазии створок или других наложенных патологических изменений. Клапаны могут стенозироваться из-за склероза или одна из створок может выпадать в желудочек с последующей недостаточностью. Такие клапаны очень подвержены инфекционному эндокардиту. Морфология створок также различна. Две створки могут быть одинакового размера или, чаще, неравными. Более крупная створка почти всегда имеет в средней части неглубокий шов. Наиболее крупные створки расположены впереди, и обе коронарные артерии выходят из пазухи над ней.
Врожденный тубулярный стеноз аорты. Это редкое врожденное заболевание, которое проявляется равномерно суженным корнем аорты и проксимальным отделом восходящей аорты по типу «песочных часов». Лечение этого состояния заключается в полной резекции и замене корня аорты и проксимального (пораженного сегмента) восходящего отдела аорты. Сама по себе замена аортального клапана в этом состоянии не снимает симптомов, поскольку у пациентов сохраняется остаточное повышенное сопротивление изгнанию крови.
Субаортальный аортальный стеноз. Он может иметь форму фиброзной мембраны (гребня) ниже створок аорты или гипертрофированной верхней части межжелудочковой перегородки, которая выпирает в выводной тракт на ЭхоКГ. Первый тип — это заболевание молодых людей, которое обычно имеет форму дискретного фиброзного тяжа или мембраны в форме полумесяца, окружающих выводной тракт левого желудочка. Это приводит к появлению признаков гипертрофии желудочков и значительного градиента в ВТЛЖ в первые 3 десятилетия жизни. Фиксированное сужение субаортального отдела обычно связано с некоторой степенью аортальной регургитации, вероятно, вызванной нарушенными тубулентным кровотоком в выводном тракте ЛЖ и проксимальном отделе восходящей аорты. При проведении эхокардиографии всегда следует исключать другие врожденные сердечные заболевания, например, дефект межпредсердной перегородки и коарктацию аорты. Когда подтверждается, что это причина симптомов, хирургическое удаление является лучшим методом лечения, хотя оно имеет тенденцию к непредсказуемым рецидивам. Динамический субаортальный стеноз, возникающий в раннем возрасте, представляет собой компонент гипертрофической кардиомиопатии. Мышечный субаортальный стеноз чаще встречается у пожилых людей с небольшой полостью левого желудочка, независимо от причины гипертрофии. Когда наблюдается значительное сужение тракта оттока, это приводит к среднесистолическому закрытию аортального клапана. Если падение давления в покое (градиент) через ВТЛЖ незначительно у пациентов, ограниченных симптомами напряжения, стресс-эхокардиография является идеальным диагностическим инструментом для установления взаимосвязи между потенциальной обструкцией выводного тракта симптомами. Более подробно это условие обсуждается далее.

Читайте также: Трубки топливные магистральные ваз 2110 инжектор 8 клапанов

Приобретенные стеноз аортального клапана на ЭхоКГ

Ревматический стеноз аортального клапана. Как и болезнь митрального клапана, ревматическое поражение створок аорты связано со спаечным слиянием, что лучше всего видно на ЭхоКГ по короткой оси. По мере прогрессирования болезни створки становятся фиброзными и кальцифицируются, что приводит к стенозу клапана. Ревматическое заболевание аортального клапана почти всегда связано с ревматическим заболеванием митрального клапана. Степень стеноза аорты обычно недооценивается клинически, когда она связана со значительным митральным стенозом, который становится этапом ограничения объема перед выходным трактом и аортальным клапаном. Изолированный ревматический стеноз аорты встречается очень редко.
Дегенеративный или сенильный стеноз аортального клапана. Это результат отложения кальция на аортальной поверхности клапана. Как и в случае с митральным клапаном, кальциноз у пожилых людей поражает основание и медленно затрагивает тело створок, тогда как при ревматическом заболевании происходит обратное, и спайки сливаются с кальцификацией. Кальций откладывается в виде больших комков внутри каждой створки. Точная этиология кальцифицированного стеноза аорты не ясна. Хотя атеросклероз с его известными факторами риска считался важным механизмом, недавние результаты и метаанализы опровергают эту теорию. Кроме того, почти у 50% пациентов с кальцифицированным стенозом аортального клапана нет сопутствующей атеросклеротической коронарной болезни, что свидетельствует об однородной патологии. Кальцифицирующий стеноз аорты, выявляемый на ЭхоКГ становится все более серьезной проблемой, приводящей к инвалидности среди стареющего населения, от которой страдают 2% людей в возрасте> 65 лет.

Видео:Разбираем показатели вашего ЭХОКГ.Скачать

ЭхоКГ и аортальный клапан (часть 2)

Видео:Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

Аортальная регургитация на ЭхоКГ

Этиология. Регургитация на аорте при эхокардиографии может быть результатом различных патологий, поражающих створки клапана или корень аорты:

Ревматическое поражение аортального клапана приводит к утолщению створок и слиянию спаек с втягиванием створок и, как следствие, регургитацией.
Пролапс (выпадение) створки аорты. Пролапс — редкое проявление, которое возникает в результате миксоматозной дегенерации створок аорты и их диастолического пролапса в выводной тракт левого желудочка. Это состояние лучше видно на изображениях в парастернальной длинной оси, так как кончики створок встречаются ниже уровня прикрепления аорты. Выпадение аортальных створок может быть связано с другими состояниями, например, пролапсом митрального клапана, заболеванием двустворчатого аортального клапана или болезнью Марфана. Выпадение аорты также может быть следствием вальвулопластики аорты по поводу стеноза клапана у младенцев и детей.
Инфекция аортального клапана (эндокардит): при инфекции на поверхности створок образуются вегетации, которые могут отрываться и эмболизировать. Створки также могут перфорироваться. Инфекция клапана, осложненная вегетацией, может привести к выпадению створки в диастолу в выводной тракт левого желудочка, вызывая аортальную регургитацию. Формирование абсцесса корня аорты связано с деформацией створки клапана и морфологии пазухи и гораздо чаще связано с нарушениями проводимости.
Расширение корня аорты в результате аневризмы восходящей аорты, обычно наблюдаемой при синдроме Марфана, или изолированного медиального некроза. Формирование аневризмы может редко затрагивать коронарные синусы, что приводит к застою крови и аортальной регургитации. Расширение корня аорты также может быть связано с более общим заболеванием соединительной ткани, например, анкилозирующим спондилитом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера или рецидивирующим полихондритом.
Расслаивающая аневризма: может поражать корень аорты или проксимальный отдел восходящей аорты. Причина аортальной регургитации на ЭхоКГ в этих двух состояниях может различаться. В то время как в первом случае лоскут имеет тенденцию удерживать створки открытыми во время диастолы, расслоение и ложный просвет в последнем имеют тенденцию нарушать нормальные аортальные вихри, которые закрывают створки клапана в начале диастолы.
Сопутствующий дефект межжелудочковой перегородки: небольшой субаортальный дефект межжелудочковой перегородки на ЭхоКГ, приводящий к турбулентности субаортальной зоны межжелудочковой перегородки, может быть спонтанно закрыт выпадением створки аорты. Это приводит к значительному нарушению грамотного сращивания створок и, как следствие, аортальной регургитации.
Сифилитический аортит вызывает аневризму аорты и дилатацию фиброзного кольца в области клапана, которая может затрагивать устье коронарной артерии.

Читайте также: Приточный клапан кив 130

Патофизиология. Регургитация на клапанах аорты связана с большим ударным объемом левого желудочка, что приводит к расширению полости. В то же время продолжительность систолы увеличивается, так что время коронарного наполнения соответственно сокращается. При тяжелой регургитации разница между давлением в аорте и левом желудочке в позднюю диастолу может быть достаточно низкой, чтобы нарушить коронарное наполнение (коронарная ауторегуляция больше не работает при давлении в аорте Симптомы: пациенты с хронической аортальной регургитацией могут протекать бессимптомно в течение многих лет. Симптомы развиваются только в результате заболевания левого желудочка. Одышка при физической нагрузке является основным ограничивающим симптомом аортальной регургитации, которая вызвана повышенным диастолическим давлением левого желудочка. На поздних стадиях стенокардия может быть результатом недостаточной перфузии коронарной артерии. Расширение корня аорты может быть связано с аналогичными симптомами.
Признаки: все клинические признаки вызваны большим объемом пульса: пульс гидроудара (высокий и резко обрывающийся пульс) Уотсона на конечностях, симптом Корригана (пульс гидроудара на сонной артерии), симптом ДеМюссе, видимая капиллярная пульсация в ногтевом ложе (синдром Квинки) и симптом Дюрозье (выслушивание 2 шумов, соответствующих систоле и диастоле, на бедренной артерии при легком сдавлении ее фонендоскопом из-за ретроградного диастолического кровотока в бедренной артерии).
Систолический шум в аорте, слышимый у пациентов со значительной аортальной регургитацией, обусловлен большим ударным объемом, а не органической жесткостью створок аорты и стенозом. Тон P2 (над легочной артерией) громко звучит при вторичной легочной гипертензии. Средний диастолический шум, вызванный большой струей аортальной регургитации, поражающей переднюю створку митрального клапана, может быть слышен на верхушке (Остин-Флинт), что имитирует митральный стеноз. Обычно это ограничивает его движение в диастолу и обращает вспять. Это приводит к функциональному сужению открытия митрального клапана и высокой скорости (диастолический шум). При развитии заболевания левого желудочка (увеличение конечного систолического диаметра> 5,0 см на ЭхоКГ) и сокращении периода эффективного наполнения из-за повышенного конечного диастолического давления может быть слышен третий тон сердца и шум митральной регургитации.

Признаки аортальной регургитации могут быть изменены при наличии других сопутствующих состояний

При инфекционном эндокардите и перфорации створок ранний диастолический шум звучит музыкально, как «шум чайки». При дегенерации гомотрансплантата или ксенотрансплантата может быть слышен громкий систолический шум, а на двумерной эхокардиографии на изображениях видна классическое выпадение и утолщение створки.
При заболевании левого желудочка, ревматическом митральном стенозе или легочной гипертензии падающий пульс и другие признаки тяжелой аортальной регургитации могут не регистрироваться, хотя ранний диастолический шум остается.
При очень тяжелой аортальной регургитации, когда клапан практически отсутствует, регургитирующий шум может быть неслышным, тогда как полость желудочка очень активна, а диаметр регургитирующей струи почти занимает весь выводной тракт левого желудочка.