Атриовентрикулярный узел расположен в левом атриовентрикулярном клапане

Видео:Книжный клуб Детская кардиохирургия. АВК (атриовентрикулярный канал).Скачать

Атриовентрикулярный узел расположен в левом атриовентрикулярном клапане

Атриовентрикулярный узел и задержка проведения импульса от предсердий к желудочкам. Проводящая система сердца организована таким образом, что сердечный импульс от предсердий к желудочкам переходит не слишком быстро. Эта задержка позволяет предсердиям перекачать кровь в желудочки до того, как начнется систола желудочков. Именно в А-В узле и прилежащих к нему проводящих волокнах происходит задержка проведения возбуждения к желудочкам.

Атриовентрикулярный узел расположен в задней стенке правого предсердия сразу же позади трехстворчатого клапана. На рисунке представлена схема А-В узла, а также его связи с подходящим к нему предсердным межузловым пучком и отходящим от него А-В пучком. На схеме указаны также промежутки времени (в долях секунды) между началом генерации сердечного импульса в синусном узле и последовательным его появлением в структурах А-В узла. Обратите внимание, что импульс, быстро пройдя по предсердным межузловым пучкам, достигает А-В узла через 0,03 сек после его возникновения в синусном узле. Затем следует задержка проведения в А-В узле на 0,09 сек, прежде чем импульс отправится к желудочкам по участку А-В пучка, прободающему А-В перегородку. Дальнейшая задержка еще на 0,04 сек происходит в этом прободающем участке А-В пучка, который состоит из множества тонких пучочков, проникающих через фиброзную А-В перегородку.

Таким образом, общая продолжительность задержки проведения в системе атриовентрикулярного узла и А-В пучка составляет 0,13 сек. Добавив первые 0,03 сек (время проведения импульса от синусного узла к А-В узлу), мы получим 0,16 сек — весь период времени, который требуется на проведение возбуждения к сократительным волокнам желудочков.

Причина медленного проведения. Медленное проведение в переходном, узловом и прободающем участках А-В проводящей системы связано главным образом со значительно меньшим числом щелевых контактов между клетками этого проводящего пути по сравнению с клетками сократительного миокарда и, следовательно, со значительным увеличением сопротивления ионным токам, вызывающим генерацию потенциала действия.

Синусный узел и система Пуркинье. Показаны также А-В узел, предсердные межузловые пучки, ножки А-В пучка. Структура A-В узла. Числовые значения показывают интервал времени от начала генерации импульса в синусном узле и соответствуют сердцу человека.

Видео:Проводящая система сердца 3D: строение.Скачать

Быстрое проведение в системе Пуркинье желудочков

Специфические волокна Пуркинье следуют от атриовентрикулярного узла к желудочкам в составе А-В пучка. За исключением начальной части пучка, который проникает через А-В перегородку, волокна Пуркинье имеют свойства, прямо противоположные свойствам узловых волокон. Они представляют собой крупные волокна (даже более крупные, чем волокна сократительного миокарда желудочков) и проводят возбуждение со скоростью от 1,5 до 4 м/сек. Эта скорость в 6 раз больше скорости проведения в миокарде желудочков и в 150 раз больше, чем скорость проведения в волокнах А-В узла. Такая высокая скорость проведения сердечных импульсов обусловливает практически одномоментный охват возбуждением всей массы миокарда желудочков.

Полагают, что быстрое проведение импульсов по волокнам Пуркинье связано с высокой проницаемостью щелевых контактов в области вставочных дисков, расположенных между соседними клетками этих проводящих волокон. Это облегчает движение ионов от одной клетки к другой и резко увеличивает скорость проведения возбуждения. Еще одной особенностью волокон Пуркинье является то, что они содержат очень мало миофибрилл и крайне слабо сокращаются в процессе передачи возбуждения.

Одностороннее проведение через атриовентрикулярный пучок. Особой характеристикой А-В пучка является его полная неспособность (за исключением некоторых патологических состояний) проводить потенциалы действия в обратном направлении — от желудочков к предсердиям, что делает невозможным обратный ход сердечных импульсов (re-entry) от желудочков к предсердиям по этим же проводящим волокнам.

Следует напомнить, что всюду, помимо атриовентрикулярного пучка, миокард предсердий отделен от миокарда желудочков непрерывной фиброзной перегородкой. Фиброзная ткань является надежным барьером для распространения импульсов от предсердий к желудочкам по любым другим путям, кроме А-В узла. (В случае редкой патологии дополнительный мышечный мостик проходит через А-В перегородку. По нему сердечный импульс возвращается от желудочков к предсердиям и становится причиной тяжелой сердечной аритмии.)

Распределение волокон Пуркинье в желудочках — левая и правая ножки А-В пучка. После прохождения через фиброзный барьер дистальная часть А-В пучка следует вдоль межжелудочковой перегородки на 5-15 мм по направлению к верхушке сердца. Затем пучок делится нулевую и правую ветви (ножки), которые лежат под эндокардом по обе стороны межжелудочковой перегородки. Каждая ножка направляется к верхушке сердца, разветвляясь на многочисленные мелкие веточки, состоящие из волокон Пуркинье. Эти веточки затем следуют по стенке желудочка вверх, от верхушки к основанию сердца. Волокна Пуркинье пронизывают примерно 1/3 толщины стенки желудочков и, в конце концов, контактируют с сократительными миокардиальными волокнами.

Читайте также: Перепускной клапан вабко 3181897

От момента, когда сердечный импульс по ножкам атриовентрикулярного пучка поступает к межжелудочковой перегородке, до момента, когда он достигает конечных волокон Пуркинье, проходит всего 0,03 сек. Следовательно, как только импульс попадает в проводящую систему желудочков (систему Пуркинье), он немедленно распространяется на всю массу миокарда желудочков.

Видео:Нашли блокаду на ЭКГ, что делать?Скачать

Атриовентрикулярный узел — Atrioventricular node

Узел атриовентрикулярный или AV узел является частью системы электрической проводимости сердца , координирующим верхней частью сердца . Он электрически соединяет предсердия и желудочки. Узел AV расположен в нижней части спины межпредсердной перегородки рядом с отверстием коронарного синуса и проводит нормальный электрический импульс от предсердий к желудочкам. Узел AV довольно компактен (

Видео:сердце домашних животныхСкачать

Состав

Место нахождения

Узел AV расположен в нижней части спины межпредсердной перегородки рядом с отверстием коронарного синуса , который проводит нормальный электрический импульс от предсердий к желудочкам. Узел AV довольно компактен (

1 x 3 x 5 мм). Он расположен в центре треугольника Коха — треугольника, окруженного перегородкой трехстворчатого клапана, коронарного синуса и перепончатой ​​части межпредсердной перегородки.

Кровоснабжение

Кровоснабжение АВ-узла осуществляется от атриовентрикулярной узловой ветви . Источником этой артерии чаще всего (80–90% сердец) является ветвь правой коронарной артерии , а остальная часть — от левой огибающей артерии . Это связано с преобладанием кровообращения в коронарной артерии. У праводоминантных людей кровоснабжение происходит из правой коронарной артерии, а у леводоминантных — из левой огибающей артерии.

Разработка

Передача сигналов клеток BMP (Bone morphogenetic protein) играет ключевую роль в различных аспектах сердечной дифференцировки и морфогенеза. (BMP) — это многофункциональные сигнальные молекулы, критически важные для развития АВ-узла. BMP влияет на развитие AV-узла через рецептор Alk3 (киназа 3, подобная рецептору активина). Нарушения, наблюдаемые в BMP и Alk3, связаны с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как аномалия Эбштейна и заболевание AV-проводимости.

Видео:Наджелудочковые тахикардии. Как отличить АВУРТ от АВРТ. ЭКГ диагностика.Скачать

Функция

AV-узел получает два входа из правого предсердия: сзади, через crista terminalis , и спереди, через межпредсердную перегородку .

Сужение мышечных клеток сердца требует деполяризации и реполяризации их клеточных мембран. Эти события вызывают движение ионов через клеточные мембраны. Система сердечной проводимости (и часть ее АВ-узла) координирует механическую активность миоцитов. Волна возбуждения распространяется от синоатриального узла через предсердия по специализированным проводящим каналам. Это активирует AV-узел. Атриовентрикулярный узел задерживает импульсы примерно на 0,09 с. Эта задержка сердечного пульса чрезвычайно важна: она обеспечивает выброс крови из предсердий в желудочки до того, как желудочки сократятся.

Это также защищает желудочки от чрезмерно быстрой реакции на предсердные аритмии (см. Ниже).

AV-проводимость при нормальном сердечном ритме происходит двумя разными путями:

• первый «путь» имеет низкую скорость проводимости, но более короткий рефрактерный период
• второй «путь» имеет более высокую скорость проведения, но более длительный рефрактерный период.

Важным свойством, уникальным для АВ-узла, является декрементная проводимость , при которой чем чаще узел стимулируется, тем медленнее он проводит. Это свойство атриовентрикулярного узла, которое предотвращает быстрое проведение в желудочек в случаях быстрых предсердных ритмов, таких как фибрилляция предсердий или трепетание предсердий .

Нормальная внутренняя частота возбуждения АВ-узла без стимуляции (например, от СА-узла) составляет 40-60 раз в минуту. Это свойство важно, потому что потеря проводящей системы перед атриовентрикулярным узлом все равно должна приводить к стимуляции желудочков за счет — более медленной — способности кардиостимулятора атриовентрикулярного узла.

Видео:Проводящая система сердца за 3 минутыСкачать

Атриовентрикулярный узел расположен в левом атриовентрикулярном клапане

В электрофизиологическом аспекте синусовый узел принято делить на две зоны: условно верхнюю, образованную истинными пейсмекерными (Р) клетками, и условно нижнюю, состоящую из потенциально пейсмекерных клеток. Спонтанная диастоличе-ская деполяризация истинных Р-клеток проходит со скоростью 40—60 м/с, а потенциально пейсмекерных — со скоростью лишь 20 м/с. Поэтому последние в физиологических условиях не успевают проявить пейсмекерную активность, так как она подавляется текущим возбуждением истинных Р-клеток. Р-клетки связаны между собой и с Т-клетками. Т-клетки анастомозируют одна с другой и контактируют с волокнами Пуркинье возле синусового узла.

Все три тракта синусового узла анастомозируют между собой вблизи верхней части атриовентрикулярного узла и связываются с ним. В некоторых случаях от межузловых путей ответвляются волокна, достигающие нижней части атриовентрикулярного узла и даже начальной части пучка Гиса.

Далее начинается атриовентрикулярная система, состоящая из атриовентрикулярного узла, пучка Гиса и ножек пучка Гиса с волокнами Пуркинье. Атриовентрикулярный узел находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления трехстворчатого клапана, рядом с устьем коронарного синуса. Этот узел длиной 5—6 мм и шириной 2—3 мм играет большую роль в осуществлении физиологических функций сердца как в обычных, так и в патологических условиях. Атриовентрикулярный узел — это «остров чудес в океане неизвестного».

Согласно современным данным, атриовентрикулярный узел состоит из отдельных клеток. В нем обнаружены 4 типа клеток: небольшое число Р-подобных клеток; промежуточные клетки между Р-клетками и обычными рабочими клетками миокарда; клетки, напоминающие обычные клетки миокарда; типичные клетки Пуркинье вокруг атриовентрикулярного узла.

Атриовентрикулярный узел снабжается кровью из ramus septi fibrosi, в 90% случаев отходящей от правой венечной артерии.

Атриовентрикулярному узлу присуща способность к управлению ритмом (автоматизм), задержке проведения импульсов и сортировки (фильтрации) поступающих в узел синусовых импульсов.

Атриовентрикулярное соединение принято делить на три зоны: 1) зону А — N (atrium — nodus), то есть зону, переходную от предсердных волокон к атриовентрикулярному узлу, 2) зону N (nodus), то есть компактный узел, и 3) зону N — Н (nodus — His), то есть зону, переходную от атриовентрикулярного узла к пучку Гиса.

Импульсы задерживаются в зонах А—N и N. Поступающие по интернодальнь»м трактам импульсы в зоне А — N замедляют свое движение. Этим обусловлено заметное понижение скорости деполяризации. Однако еще более резко снижается скорость деполяризации и замедляется проводимость импульсов в N-зоне атриовентрикулярного узла. Это критическая зона атриовентрикулярного соединения. Скорость деполяризации здесь исключительно мала. Следовательно, проведение импульсов через N-зону по своей природе декрементное (убывающее). Потенциал действия прогрессивно теряет свои свойства раздражителя дистальных участков волокна.

Читайте также: Ремонт клапана абсорбера пежо 307

Убывающее проведение импульсов считается нормальным свойством атриовентрикулярного узла. Оно выявляется в зоне N как при антеро-, так и ретроградном распространении импульса. Важно, что в результате усиления декрементности под влиянием физиологических (частый предсердный ритм, действие ацетилхолина и др.) или патологических факторов возможен полный перерыв атриовентрикулярной проводимости.

Медленно преодолевая N-зону, импульс поступает в зону N — Н атриовентрикулярного узла. В клетках этой зоны скорость проведения импульса вновь нарастает, а потенциал действия становится сходным с потенциалом действия волокон Пуркинье пучка Гиса с высокой скоростью деполяризации.

Видео:Как работает наше сердце. Часть 10. АВ узел.Скачать

Дефект предсердно-желудочковой перегородки (Q21.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Видео:Атриовентрикулярные блокадыСкачать

Общая информация

Краткое описание

А триовентрикулярный канал — (canalis atrioventricularis, LNE; син. предсердно желудочковый канал) канал, соединяющий предсердие и желудочек в эмбриональном сердце; по мере развития сердечных перегородок на месте канала формируются предсердно желудочковые отверстия.

Открытый атриовентрикулярный канал, атриовентрикулярная коммуникация (АВК), д ефект атриовентрикулярной перегородки (ДАВП) или дефект андокардиальных подушек — это комбинированный ВПС, при котором имеется сообщение между предсердиями и желудочками, обусловленное дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а также расщеплением створок митрального и трикуспидального клапанов.

35 % пациентов с АВК — пациенты с синдромом Дауна, при этом у них чаще всего отмечается полная форма ДАВП (у более 75 % пациентов). Частичная форма ДАВП чаще отмечается у пациентов без синдрома Дауна (> 90 % пациентов). ДАВП также может сочетаться с тетрадой Фалло и другими формами сложных пороков сердца. Очень часто наблюдается при транспозиции органов.

Видео:ЭКГ диагностика нарушений проводимости. АВ-блокады. СА-блокады.Скачать

Классификация

Выделяют три формы:
— Частичная , или неполная, при которой передние и задние соседние створки соединены центрально, образуя таким образом разделенные левостороннее и правостороннее отверстия,
— Полная, при которой имеется только одно отверстие. При полном ДАВП (полный атриовентрикулярный канал) дефект простирается от места соединения стенок всех четырех камер до межпредсердной и межжелудочковой перегородок. При этом атриовентрикулярный узел расположен на задней стенке и ниже коронарного синуса. Пучок Гиса и левая ножка пучка Гиса находятся также на задней стенке. Это и есть причина патологического проведения возбуждения к желудочкам.
— Промежуточная форма — оба дефекта разделены и не образуют единого канала, перегородочные створки обоих клапанов расщеплены, но это расщепление не доходит до их основания и не образует общей щели.

Видео:Митральная недостаточность - "Просто о сложном"Скачать

Этиология и патогенез

Порок связан с нарушением развития перегородки сердца и атриовентрикулярных клапанов.

Гемодинамика. Артериовенозный сброс крови при неполной форме АВК идет на уровне предсердий, одновременно через расщепленную створку митрального клапана поток крови направлен из левого желудочка в левое предсердие (митральная недостаточность). При полной форме АВК шунт возникает на уровне предсердий и желудочков в сочетании с недостаточностью митрального клапана. Часто сопутствует недостаточность клапанов легочной артерии.

В связи с большим ДМПП сброс крови на уровне предсердий определяется диастолическим расслаблением желудочков. Иногда сброс крови направлен из левого желудочка непосредственно в правое предсердие (косой канал, или левожелудочково-правопредсердное сообщение). Величина сброса на уровне желудочков определяется соотношением сопротивлений в малом и большом кругах кровообращения.

Видео:Биология. 10 класс. Проводящая система сердца. Механизм автоматии сердцаСкачать

Эпидемиология

Частота АВК — 2 — 3% всех врожденных пороков сердца и 26% случаев ДМПП.

Порок встречается преимущественно у детей первых лет жизни, так как из-за тяжелых гемодинамических нарушений большинство больных рано умирают.

Видео:ЭКГ за 100 минут №1: ЭКГ плёнка, Проводящая система сердцаСкачать

Факторы и группы риска

Факторы риска, влияющие на формирование врожденных пороков сердца у плода

Семейные факторы риска:

— наличие детей с врожденными пороками сердца (ВПС);
— наличие ВПС у отца или ближайших родственников;
— наследственные заболевания в семье.

Видео:Урок 6. Видеокурс "ЭКГ под силу каждому".Скачать

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина несколько отличается в зависимости от формы АВК:

Неполная форма
Клиническая картина порока по характеру, времени появления симптомов во многом схожа с клиникой у больных с вторичными ДМПП. Вместе с тем симптомы могут появиться уже в первые годы жизни; в дальнейшем состояние больных ухудшается. Тяжесть состояния больных зависит от величины первичного ДМПП и степени недостаточности митрального клапана.Жалобы больных на отставание в физическом развитии, одышку при физической нагрузке, частые респираторные заболевания могут быть при любом пороке сердца со сбросом крови слева направо. В типичных случаях это бледные, худые дети 4−7−летнего возраста с небольшой асимметрией грудной клетки за счет выбухания левой ее половины.
При физикальном обследовании размеры сердца увеличены, иногда при пальпации над верхушкой определяется систолическое дрожание. Признаки недостаточности кровообращения наблюдаются приблизительно у половины больных. При аускультации I тон над верхушкой обычно усилен, II тон расщеплен, но не акцентирован. Во втором выслушивается систолический шум, характерный для дефекта, а над для митральной недостаточности.

Видео:Физиология кровообращенияСкачать

Диагностика

ЭКГ при неполной форме открытого атриовентрикулярного канала: отклонение электрической оси сердца влево , блокада передней левой и правой ветвей пучка Гиса, комплекс QRS в V1 типа rSR), гипертрофия миокарда обоих желудочков, больше правого (высокий RV1).

ЭКГ значительно помогает в диагностике АВК. У 98% больных имеется отклонение электрической оси сердца влево от 0 до -150°. Такая левограмма является следствием аномального формирования проводящей системы сердца: смещения кзади атриовентрикулярного узла, пучка Гиса, раннего отхождения левой ножки пучка Гиса или ее гипоплазии.
По выраженности отклонения электрической оси сердца влево можно ориентировочно судить о виде АВК: при угле более -90° чаще бывает полная форма АВК, при угле альфа менее -60° — неполная.
Вольтаж комплексов QRS высокий, может быть увеличен интервал Р-R, есть признаки увеличения обоих предсердий и обоих желудочков. В отведении V1 комплекс QRS имеет форму rSR или rR.

Фонокардиографическое обследование (ФКГ) имеет вспомогательное значение: регистрируется продолжительный систолический шум в третьем — четвертом межреберье слева. При полной форме АВК этот шум является результатом слияния шума ДМЖП, недостаточности митрального клапана и относительного стеноза легочной артерии. При неполной форме АВК на ФКГ можно обнаружить шум митральной регургитации с максимумом над верхушкой, II тон над легочной артерией усилен.

При эхокардиографическом исследовании у детей с неполной АВК обнаруживаются признаки первичного ДМПП (перерыв эхосигнала от перегородки), аномалии митрального клапана (сближение фиброзного кольца клапана и межжелудочковой перегородки, эхо от передней створки прослеживается до перед ней стенки аорты, дополнительные эхосигналы от аномально прикрепленных к межжелудочковой перегородке хорд расщепленной передней митральной створки и др.), признаки изменения трикуспидального клапана (систолический сегмент кривой клапана начинается непосредственно над межжелудочковой перегородкой), эхопризнаки объемной перегрузки правого желудочка. Размеры полости левого желудочка различны. При полной форме АВК митральный и трикуспидальный клапаны пересекают перегородку, ее движение нормальное, имеются признаки ДМЖП.

Читайте также: Замена гидрокомпенсаторов лада приора 16 клапанов

При катетеризации полостей сердца при неполной форме отмечается «низкое» положение зонда при прохождении его в левые отделы через ДМПП (при исследовании через сосуды бедра). Фиксируется значительное повышение насыщения крови кислородом, начинающееся на уровне правого предсердия. Насыщение артериальной крови в пределах нормы, т. е. имеет место однонаправленный сброс крови слева направо. Давление в правых полостях сердца и в легочной артерии нормальное или слегка повышено. При выраженной недостаточности клапана может быть повышено давление в легочных капиллярах. Общелегочное сопротивление обычно не меняется, а соотношение величины кровотока в малом и большом круге кровообращения составляет 2:1.

При полной форме при катетеризации полостей сердца определяются большой сброс крови слева направо, определенная степень артериальной гипоксемии, повышение давления в малом круге кровообращения, которое часто достигает уровня системного. Давление в легочных капиллярах может быть повышено.

Видео:Атриовентрикулярные блокадыСкачать

Дифференциальный диагноз

Видео:ЭКСТРАСИСТОЛИЯ НА ЭКГ:ЖЕЛУДОЧКОВАЯ,АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЕ,ПРЕДСЕРДНАЯ!Скачать

Осложнения

Видео:Блокады сердца 🫀 виды, с чем связаны, как распознать на ЭКГ?Скачать

Лечение

Всем больным с признаками сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды и мочегонные препараты Эффект часто бывает незначительным, в связи с чем возникает необходимость в ранней хирургической коррекции порока.

Хирургическое лечение при полной форме абсолютно показано уже в раннем детском возрасте. Противопоказаниями являются: заведомо неоперабельные варианты порока, далеко зашедшие стадии легочной гипертензии сопоставление выше 10 ед.). В ряде случаев при выраженной патологии клапанного аппарата, когда может возникнуть необходимость в протезировании митрального клапана, операцию можно отложить, но ребенок должен находиться под строгим контролем. При явлениях нарастания легочной гипертензии рекомендуется операция сужения легочной артерии. Коррекция полной формы АВК является одной из сложнейших проблем кардиохирургии. При больших ДМЖП применяется операция G. Rastelli с соавт. Она заключается в разделении общих передней и задней створок на митральную и трикуспидальную части, закрытии ДМЖП заплатой, создании перегородочной митральной створки с помощью сшивания передней и зад ней частей, закрытии заплатой первичного ДМПП. Летальность после такой операции составляет 25 — 50%.

При неполной форме В раннем возрасте операция рекомендуется при тяжелом клиническом течении заболевания у больных с не купирующейся лекарственными средствами недостаточностью кровообращения. Следует отметить, что в таких случаях чаще диагностируют необычной формы порок (удвоение левого отверстия, большой дефект перегородки, дефицит ткани створок и т. п.) или сочетание этих аномалий с большим вторичным ДМПП. Риск операции в этих случаях выше и не связан с возрастом и массой тела больных. В более старшем возрасте показания к операции определяются состоянием больного и становятся императивными при наличии декомпенсации или нарастающей недостаточности митрального клапана. Даже при относительно «гладком» течении процесса операция показана в дошкольном или раннем школьном возрасте ввиду опасности развития бактериального эндокардита или других осложнений, сопутствующих постоянной перегрузке сердца и легочной гиперволемии.У детей более старшего возраста хирургическая коррекция неполной формы АВК заключается в пластике ДМПП с помощью заплаты; одновременно накладывают швы на расщепленную створку митрального клапана. При невозможности устранить митральную недостаточность таким способом показана операция протезирования клапана. Этим объясняется более старший возраст, в котором возможна хирургическая коррекция порока. Летальность при этом составляет 10 — 15%.

Видео:Физиология. Проводящая система сердце.Автоматизм сердце. Опыт Станиуса.#24Скачать

Прогноз

Физическая нагрузка/занятия спортом. Для большинства пациентов с неосложненным, восстановленным ДАВП ограничений на физическую нагрузку нет. Однако спортивные показатели у многих пациентов будут ниже нормы при объективном измерении. Для пациентов с серьезными остаточными явлениями требуется разработка индивидуальных рекомендаций .

Беременность. Пациентки с полностью восстановленной перегородкой без серьезных остаточных явлений хорошо переносят беременность. При неоперированном частичном ДАВП отмечается повышенный риск развития парадоксальной эмболии. В ходе планирования беременности желательно провести закрытие любого значительного дефекта межпредсердной перегородки. Пациентам с легочной гипертензией тяжелой степени беременность противопоказана. Как правило, пациентки с остаточной недостаточностью левого атриовентрикулярного клапана без показаний к хирургической коррекции переносят беременность относительно хорошо, однако возможно развитие аритмии и ухудшение недостаточности атриовентрикулярного клапана Вероятность рождения ребенка с пороком сердца довольно высокая (до 11 %), поэтому необходимо генетическое консультирование

Рекомендуется пожизненное наблюдение всех пациентов с ДАВП (и оперированных, и неоперированных), включая их обследование в специализированных центрах. Особенное внимание следует уделять пациентам с остаточным шунтированием, нарушенной функцией атриовентрикулярных клапанов, увеличением левого и правого желудочков и их дисфункцией, повышением легочного артериального давления, субаортальным стенозом и аритмиями . Частота посещений зависит от наличия и тяжести остаточной патологии. Пациенты без серьезных остаточных явлений после проведения хирургической коррекции дефекта должны проходить обследования как минимум каждые 2–3 года. При наличии остаточных явлений — чаще.

Видео:Нарушения сердечного ритма.Почему возникают и что делать?Скачать

Профилактика

Профилактика возникновения врожденных пороков сердца (ВПС) очень сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди людей, относящихся к группе повышенного риска заболевания. К примеру, в случае, когда 3 человека, состоящие в прямом родстве, имеют ВПС, вероятность появления следующего случая составляет 65-100% и беременность не рекомендуется. Нежелателен брак между двумя людьми с ВПС. Помимо этого необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, которая может привести к развитию ВПС.

Профилактика неблагоприятного развития ВПС:
— своевременное выявление порока;
— обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ВПС;
— определение оптимального метода коррекции порока (чаще всего, это хирургическая коррекция).

Обеспечение необходимого ухода является важной составляющей в лечении ВПС и профилактике неблагоприятного развития, так как около половины случаев смерти детей до 1-го года во многом обуславливаются недостаточно адекватным и грамотным уходом за больным ребенком.

Специальное лечение ВПС, (в том числе, кардиохирургическое) должно проводиться в наиболее оптимальные сроки, а не немедленно по выявлению порока, и не в самые ранние сроки. Исключение составляют только критические случаи угрозы жизни ребенка. Оптимальные сроки зависят от естественного развития соответствующего порока и от возможностей кардиохирургического отделения.

📸 Видео

Проводящая система сердца: водители ритма, пучок Гиса, волокна Пуркинье / Физиология сердцаСкачать