Бактериальная инфекция клапана сердечной мышцы (5 видео)

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Среди многообразной патологии сердца немалую долю занимают заболевания, возникающие вследствие негативного воздействия инфекционных агентов на сердце.
Инфекционные агенты — это огромное количество микроорганизмов, встречающихся в окружающем человека мире. К ним относятся бактерии, спирохеты, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, вирусы. Если в прошлом веке виновниками поражения сердца были преимущественно бактерии, то в последние годы увеличивается значимость вирусных инфекций.
Инфекционные агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на сердечную мышцу — миокард, или вызывать определенные негативные изменения со стороны иммунной системы, что приводит к нарушению ее функций.
Иммунная система — совокупность клеток, органов и тканей, осуществляющих иммунные реакции, основной смысл которых сводится к защите человеческого организма от негативного воздействия факторов окружающей среды. Защита осуществляется путем распознавания чужеродных клеток или веществ, попавших в организм человека, их обезвреживании или удалении из организма.
Функции иммунной системы регулируются нервной и эндокринной системами. Многообразие мощных стрессорных воздействий, сопровождающих жизнь современного человека, приводит к нарушению функций иммунной системы, а, следовательно, ослабляет его защиту от воздействия инфекционных агентов. Поэтому достаточно часто инфекционные поражения сердца возникают на фоне чрезмерных нагрузок, психических травм, негативных событий в жизни человека (конфликт на работе или в семье, болезнь близких людей, потеря работы, развод, смерть близкого человека и т.д.).
Защита организма от инфекций — бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной — осуществляется двумя системами иммунитета: врожденного, определенного генетическими факторами, передающимися от родителей, и приобретенного, формирующегося в процессе жизни человека.
Выделяют естественный и искусственный иммунитет. Естественный иммунитет формируется вследствие передачи от матери к плоду через плаценту или с молоком готовых защитных факторов, а также в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без появлений симптомов болезни). Профилактика инфекционных поражений начинается с зачатия ребенка и продолжается после его рождения — здоровая мать и грудное вскармливание — лучшие методы профилактики на этом этапе жизни человека.
После рождения ребенка в защиту включается и искусственный иммунитет, формирующийся при проведении профилактических прививок. Соблюдение календаря прививок — основа профилактики на последующих этапах жизни человека. В настоящее время прививки осуществляются против наиболее распространенных и тяжелых инфекций, но существует огромное количество других микроорганизмов, оказывающих повреждающее действие на организм человека в целом и сердце, в частности.
Наступила зима, а с ее приходом увеличивается количество болезней простудного характера. К наиболее распространенным простудным заболеваниям относятся острый тонзиллит (ангина), обострения хронического тонзиллита, фарингиты.
Тонзиллит — это воспаление глоточных миндалин, которые относятся к вторичным органам иммунной системы. Причиной возникновения как острого, так и хронического тонзиллита являются патогенные микроорганизмы (бактерии вирусы и грибки), которые, проникая в ткань миндалины, вызывают воспалительный процесс и могут оказать общее негативное воздействие на организм в виде интоксикации.
Острый и хронический процессы в миндалинах протекают по-разному. Проявлениями ангины бывают сильные боли в горле при глотании, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, повышение температуры до 39-40 градусов, головные и мышечные боли, общая слабость, связанные с интоксикацией. Эти симптомы требуют обязательного, раннего обращения к врачу. Хронический тонзиллит и его обострения могут проявляться незначительным повышением температуры, особенно в вечерние часы, першением или небольшими болями в горле, сочетающимися с повышенной утомляемостью, утренней слабостью, беспокойным сном, нарушением аппетита, что в итоге снижает трудоспособность человека. Такое состояние называют тонзиллогенной интоксикацией. Очень часто пациент, побывав на приеме у многих специалистов, так и уходит от них без ответа на вопрос: «Почему у него повышенная температура?». А все дело только в хроническом воспалении миндалин, при лечении которого указанные симптомы исчезают. Многие люди переносят обострения тонзиллита «на ногах», не придают значения его симптомам. А в последующем расплачиваются за это развитием осложнений. Для возникновения тонзиллита есть несколько причин — особенности строения миндалин, нарушение иммунитета, неблагоприятные факторы внешней среды — переохлаждение, вирусные простудные заболевания. Среди факторов, вызывающие обострение тонзиллита, выделяют социальные -некачественное питание, неблагоприятная экологическая обстановка, максимальная занятость на рабочем месте, стрессы, условия труда, быта, курение, и медицинские — заболевания ЛОР-органов — патология околоносовых пазух, индивидуальные особенности строения ЛОР-органов (искривление носовой перегородки, увеличение носовых раковин, заболевания носоглотки (аденоиды, полипы), частые респираторные заболевания, а также кариес зубов. Хроническому воспалению в небных миндалинах могут способствовать иммунодефицитные состояния, другие заболевания внутренних органов, сопутствующая эндокринная патология.
При хроническом тонзиллите в миндалинах можно обнаружить до нескольких десятков (обычно около 30) видов микроорганизмов — грибов и бактерий, но основной причиной заболевания является стрептококк.

Читайте также: Меган 2 стучит клапан

Видео:ЭндокардитСкачать

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец — лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений — тахикардией, перебоями в работе сердца — экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора — хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета — гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца — 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца — 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца — эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма — мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий — болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь — хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения — удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»).
Для больных, с излеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
Для больных, со сформированным пороком сердца (в том числе оперированным) — пожизненно.

Читайте также: Опора двс задняя ларгус 16 клапанов

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит — заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Видео:Необычные признаки болезни сердца, о которых вы должны знать📢Скачать

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 — 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 — 2 месяцев.

Видео:Воспалительные заболевания сердцаСкачать

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
пациенты с протезированными клапанами сердца,
пациенты с синими врожденными пороками,
пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.