Блокаторы кальциевых каналов при стенозе аортального клапана (3 видео)

Содержание

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) – как действуют и когда используются
Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова
Механизм действия блокаторов кальциевых каналов
Показания к применению блокаторов кальциевых каналов
Классификация блокаторов кальциевых каналов
Побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов
Противопоказания к применению блокаторов кальциевых каналов
Блокаторы кальциевых каналов и грейпфрутовый сок
Похожее
Антагонисты кальция в лечении больных хронической ишемической болезнью сердца
💡 Видео

Видео:Кальциноз сосудов - хороший признак?Скачать

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) – как действуют и когда используются

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/blokatory-kalcievyh-kanalov-antagonisty-kalcija-kak-dejstvujut-i-kogda-ispolzujutsja-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/blokatory-kalcievyh-kanalov-antagonisty-kalcija-kak-dejstvujut-i-kogda-ispolzujutsja.jpg» title=»Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) — как действуют и когда используются»>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Блокаторы кальциевых каналов – это препараты, обычно назначаемые врачами для лечения высокого кровяного давления и других состояний.

Каков механизм действия таких лекарств? При каких состояниях чаще всего назначают блокаторы кальциевых каналов? Какие побочные эффекты они могут вызвать? Какие противопоказания к их применению?

Видео:Блокаторы кальциевых каналов при хронических коронарных синдромахСкачать

Механизм действия блокаторов кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов – это препараты, препятствующие поступлению кальция в клетки. Кальций – это элемент, который играет важную роль в сокращении мышечных клеток, в том числе стенок кровеносных сосудов и клеток сердечной мышцы (кардиомиоциты).

При расслаблении мышечных клеток в кровеносных сосудах, они расширяются, что снижает кровяное давление. В результате действия блокаторов кальциевых каналов на кардиомиоциты сердце работает медленнее и меньше сокращается, а из-за расширения коронарных артериол к нему поступает больше кислорода.

Видео:Возрастной стеноз аортального клапанаСкачать

Показания к применению блокаторов кальциевых каналов

Антагонисты кальциевых каналов – это препараты, часто назначаемые гипертензиологами или кардиологами, поскольку они используются, среди прочего, в случае гипертонии, особенно у пожилых пациентов.

Кроме того, они благотворно влияют на состояние сердца – их часто рекомендуют при симптомах ишемической болезни сердца, а также обладают антиаритмическим действием. Кроме того, они:

подавляют агрегацию тромбоцитов, т.е. обладают антитромботическим действием;
снижают накопление холестерина и триглицеридов в кровеносных сосудах.

Блокаторы кальциевых каналов – это лекарства, отпускаемые по рецепту, которые выбирает врач в зависимости от состояния пациента и сопутствующих заболеваний.

Видео:Блокаторы кальциевых каналов: амлодипин, фелодипин, нифедипин.Скачать

Классификация блокаторов кальциевых каналов

Ингибиторы кальциевых каналов можно разделить на две группы в зависимости от их химической структуры и целевого участка действия:

Производные дигидропиридина – к ним относятся нифедипин (например. Cordafen), амлодипин, фелодипин (например. плендил), лацидипин, лерканидипин, исрадипин, нитрендипин (например. Нитресан).
Недигидропиридиновые производные . К ним относятся Верапамил, дилтиазем.

Первая группа оказывает более сильное воздействие на кровеносные сосуды (расширяет их), а вторая группа отвечает за благотворное влияние на сердце, а точнее на клетки сердечной мышцы и коронарные артериолы, поставляющие кислород в сердце.

В результате действия недигидропиридиновых производных частота сердечных сокращений замедляется, а его сократимость снижается. Расслабляя коронарные артерии, в сердце поступает больше кислорода, что улучшает его питание.

Видео:Стеноз аортального клапана: эндоваскулярное лечение трансфеморальным доступомСкачать

Побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов

Основные побочные эффекты ингибиторов кальциевых каналов:

брадикардия (замедление пульса);
атриовентрикулярная блокада;
головные боли;
гипотония;
запор;
покраснение кожи вместе с ощущением жара и жжения;
периферические отеки (например, стоп и голеней);
реже аллергические симптомы, в т. ч. сыпь.

Если вы испытываете какие-либо из перечисленных побочных эффектов, очень важно проконсультироваться с врачом, который оценит событие и при необходимости предпримет соответствующие действия. Ведь безопасность лечения важнее всего.

Побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов

Видео:Профилактика аортального стеноза: это возможно?Скачать

Противопоказания к применению блокаторов кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов не следует применять у всех пациентов. э

В случае применения недигидропиридиновых производных противопоказаниями являются:

выраженная симптоматическая брадикардия;
синдром нарушения работы синоатриального узла;
атриовентрикулярная блокада;
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
недостаточность кровообращения;
гипотония.

Пациенты, страдающие перечисленными ниже состояниями, не должны принимать производные дигидропиридина:

недостаточность кровообращения;
гипотония;
расширенный стеноз аортального клапана;
обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия;
нестабильная стенокардия;
состояние после инфаркта миокарда.

Видео:Урок 15. Блокаторы кальциевых каналов в лечении ГБ.Скачать

Блокаторы кальциевых каналов и грейпфрутовый сок

Интересно, что во время приема блокаторов кальциевых каналов не рекомендуется употреблять грейпфрутовый сок. Это связано с тем, что вещества, содержащиеся в грейпфрутах и других цитрусовых, подавляют активность микросомальных ферментов в печени и стенках кишечника. В этом случае речь идет о цитохроме Р-450, отвечающем за метаболизм блокаторов кальциевых каналов.

Подавление активности цитохрома Р-450 может угнетать метаболизм препарата и, как следствие, усиливать его действие. В результате можно ожидать чрезмерного падения давления. Чтобы гарантировать безопасность блокаторов кальциевых каналов, лекарства лучше всего запивать стаканом кипяченой воды комнатной температуры.

Похожее

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Видео:Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

Антагонисты кальция в лечении больных хронической ишемической болезнью сердца

Антагонисты кальция применяются в кардиологии более 30 лет. Широкому использованию их в клинической практике способствуют высокая антиишемическая и антиангинальная эффективность, а также хорошая переносимость, установленные в ходе крупных клинических

Читайте также: Самозакрывающийся обратный клапан вентиляции

В последние годы уточнены показания к применению различных антагонистов кальция у отдельных категорий пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Общими показаниями к применению антагонистов кальция у больных ИБС являются профилактика и купирование приступов стенокардии различной природы, включая вазоспастическую cтенокардию [1, 2, 3] .

Механизм действия антагонистов кальция заключается в блокаде медленных кальциевых каналов L-типа, ингибировании транспорта ионов кальция через мембрану кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов без влияния на концентрацию кальция в плазме, но с уменьшением накопления кальция внутри клеток. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладкомышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы оказываются задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде и расширяют коронарные артерии. Расширение артерий и артериол обусловливает уменьшение общего периферического сопротивления и, следовательно, уменьшение артериального давления (АД) и нагрузки на сердце. Таким образом, механизм действия антагонистов кальция состоит в следующем:

уменьшение постнагрузки на сердце вследствие их периферического вазодилатирующего эффекта и снижения сопротивления системных сосудов;
прямое отрицательное инотропное действие на миокард (верапамил и дилтиазем);
улучшение перфузии миокарда при ишемии вследствие купирования и предупреждения спазма коронарных артерий и снижения их сопротивления [4].

Рассмотрим эволюцию применения антагонистов кальция в кардиологии: первое поколение (обычные таблетки): верапамил, дилтиазем, нифедипин, фелодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин; второе поколение (модифицированного высвобождения): верапамил SR, дилтиазем CD, нифедипин ХL, фелодипин ER, исрадипин ER; и наконец, третье поколение (препараты пролонгированного действия): амлодипин, лацидипин, лерканидипин, манидипин и др. Эффекты различных классов антагонистов кальция показаны в таблице 1.

К первому поколению антагонистов кальция относятся нифедипин, верапамил и дилтиазем. Три основных препарата этой группы существенно отличаются по химическому строению, местам связывания на кальциевых каналах, а также по тканевой сосудистой специфичности. Однако относительно короткий период действия, нежелательный отрицательный инотропный эффект, способность к замедлению атриовентрикулярной проводимости (верапамил), отсутствие или недостаточность тканевой специфичности, а также побочные эффекты способствовали появлению новых антагонистов кальция.

В клинике наблюдаются следующие побочные эффекты, ограничивающие применение антагонистов кальция первого поколения: головная боль, покраснение лица, отечность в области лодыжек (в результате перераспределения крови), рефлекторная тахикардия, вызванная первичным вазодилатирующим эффектом нифедипина, головокружение и запоры при приеме верапамила.

Нифедипин выпускается в таблетках по 10 и 20 мг обычной продолжительности действия и в таблетках пролонгированного действия по 20, 30, 60 и 90 мг (прокардия XL).

К урежающим ритм антагонистам кальция относятся верапамил и дилтиазем.

Верапамил выпускают в таблетках, драже и капсулах по 40 и 80 мг, а также в формах пролонгированного действия — верапамил ретард в таблетках по 120 и 240 мг и в капсулах по 180 мг.

Дилтиазем выпускают в обычных таблетках по 30 и 60 мг, а также в таблетках для пролонгированного действия по 90 мг (алтиазем ретард и др.) и 120 мг. Препарат принимают и в специальных капсулах с пролонгированным высвобождением лекарства по 60, 90 и 120 мг, а также в специальных капсулах с замедленным высвобождением лекарства — дилтиазем СD 180, 240 и 300 мг; дилтиазем SR по 60, 90 и 120 мг; дилтиазем ХR по 180 и 240 мг.

Препараты второго поколения из группы антагонистов кальция (нисолдипин, нимодипин, нитрендипин, исрадипин, фелодипин, никардипин) более активны и специфичны для определенных органов и тканей, обладают более продолжительным действием (нисолдипин, фелодипин и др.). К положительным свойствам антагонистов кальция второго поколения относят: бoльшую специфичность в отношении органов и сосудистых областей, возможность профилактического применения, ослабление многих побочных эффектов, характерных для препаратов первого поколения, новые дополнительные свойства, например антиагрегантная активность в отношении тромбоцитов (трапидил).

Нифедипин относится к дигидропиридинам и является наиболее мощным периферическим дилататором артериальной системы (на уровне артериол), за ним по вазодилатирующим свойствам следует фенилалкиламиновое соединение (производное папаверина) — верапамил и далее — бензотиазепиновое соединение — дилтиазем.

Короткодействующий нифедипин используется сегодня в основном для купирования гипертонических кризов, в то время как другие пролонгированные формы нифедипина в числе других антагонистов кальция рекомендуются для длительного лечения больных ИБС и артериальной гипертонией. Производные дигидропиридина отличаются от производных фенилалкиламина и бензотиазепина большим влиянием на гладкую мускулатуру сосудов (вазоселективность) и отсутствием клинически значимого воздействия на сократимость миокарда, функцию синусового узла и атриовентрикулярное проведение [5, 6, 7]. В связи с этим понятно, что в некоторых ситуациях дигидропиридиновые антагонисты кальция являются препаратами выбора, поскольку противопоказан прием других средств.

Лечение больных ИБС направлено на предупреждение смерти, инфаркта миокарда, уменьшение симптомов стенокардии и развития ишемии миокарда [8, 9, 10].

Препараты нифедипина пролонгированного действия (табл. 2) расширяют основные коронарные артерии и артериолы (в том числе в ишемизированных участках миокарда) и предотвращают развитие спазма коронарных артерий. Таким образом, препараты нифедипина улучшают снабжение миокарда кислородом при уменьшении потребности в нем, что позволяет применять их при лечении стенокардии [11, 12]. Выраженная вазодилатация на фоне приема нифедипина обусловлена не только блокадой кальциевых каналов, но и стимуляцией высвобождения эндотелиальными клетками оксида азота, который является мощным природным вазодилататором; она также связана с усилением высвобождения брадикинина [13].

Читайте также: Как работает электромагнитный клапан адсорбера

Наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами антагонисты кальция могут оказывать дополнительное антиоксидантное и антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению и депонированию свободного холестерина в стенке сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий различной локализации — коронарных, мозговых, периферических [14–24] (табл. 3).

В исследовании PREVENT [21] оценивалось влияние амлодипина на прогноз больных ИБС. Отмечено снижение количества приступов стенокардии и улучшение течения хронической сердечной недостаточности. Выявлено также уменьшение числа ситуаций, требующих выполнения операций реваскуляризации, а также более благоприятное течение стенокардии (урежение приступов).

В исследование CAPE (Сircadian Anti-ischemia Program in Europe) [22] были включены 315 больных, страдавших стабильной стенокардией и получавших амлодипин в течение 8 нед в дозе 5–10 мг/сут или плацебо. Было показано, что амлодипин значительно снижал частоту эпизодов ишемической депрессии сегмента ST по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), а также количество болевых приступов и случаев, когда необходимо применение короткодействующих нитратов.

В ходе исследования ЕLSA (European Lacidipine Study on Atherosclerosis) [23] сравнивалось действие атенолола и лацидипина (антагонисты кальция третьего поколения) у больных артериальной гипертонией без дополнительных факторов риска, сердечно-сосудистых осложнений и наличия эндартерэктомии (4-летнее наблюдение 3700 больных с систолическим АД 20%) и диастолическим АД менее 100 мм рт. ст. В группу, в которой применялся эналаприл (20 мг/сут), были включены 673 человека, в группу с применением амлодипина (10 мг/сут) — 663 человека и в группу плацебо — 655 пациентов. Основным параметром эффективности препаратов была частота сердечно-сосудистых событий при приеме амлодипина по сравнению с плацебо. Сердечно-сосудистые события включали в себя: смерть из-за события, нефатальный инфаркт миокарда, реанимированную остановку сердца, коронарную реваскуляризацию, госпитализацию из-за стенокардии, госпитализацию из-за застойной сердечной недостаточности, фатальный и нефатальный инсульт (преходящее нарушение мозгового кровообращения) и впервые диагностированное заболевание периферических сосудов.

У 274 больных с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВУЗИ) оценивали прогрессирование атеросклероза (рассматривалось процентное изменение объема атеросклеротических бляшек). В обобщенной выборке пациентов средний уровень АД составил 120/78 мм рт. ст. Результаты исследования были следующими: в группе плацебо через 24 мес АД увеличилось на 0,7/0,6 мм рт. ст., а в группах с применением амлодипина и эналаприла АД снизилось на 4,8/2,5 и 4,9/2,4 мм рт. ст. соответственно (p

Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. Антагонисты кальция. М.: АОЗТ Информатик, 1997. 176 с.
Сыркин А. Л., Добровольский А. В. Блокаторы кальциевых каналов и их место в лечении артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца//Consilium medicum. 2003. Т. 5. № 5. С. 272–276.
Майчук Е. Ю., Воеводина И. В. Место и значение антагонистов кальция в практике кардиолога//Русский медицинский журнал. 2004. Т. 12. № 9. С. 547–550.
Метелица В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. М.: ООО Медицинское информационное агентство, 2005. 1528 с.
Grossman E., Messerli F. H. Calcium antagonists. Progress in Cardiovascular. Dis. 2004; 47 (1): 34–57.
Dhein S., Salameh. A., Berkels R. et al. Dual mode of action of dihydropyridine calcium antagonists: a role for nitric oxide//Drugs. 1999; 58 (3): 397–404.
Лупанов В. П. Дигидропиридиновые антагонисты кальция в лечении больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией//Русский медицинский журнал. 2005. Т. 13. № 19. С. 1282–1286.
AСС/АНА 2002 Guidelines Update for the management of patients with chronic stable angina — summary article. A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines [Committee on management of patients with chronic stable angina]//Circulation. 2003; 107: 149–158.
Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. М., 2004. 28 с.
Лечение стабильной стенокардии. Рекомендации специальной комиссии Европейского Общества Кардиологов//Русский медицинский журнал. 1998. Т. 6. № 1. С. 3–28.
Кукес В. Г., Остроумова О. Д., Стародубцев А. К. и др. Существуют ли отличия между различными лекарственными формами нифедипина? Современный взгляд с позиций эффективности и безопасности//Русский медицинский журнал. 2005. Т. 13. № 11. С. 758–762.
Лупанов В. П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца//Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 1. С. 26–32.
Погосова Г. В. Нифедипин в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: новое о хорошо известном//Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 3. С. 2–6.
Waters D., Lesperance J., Francetich M. et al. A controlled clinical trial to assess the effect of a calcium channel blocker on the progression of coronary atherosclerosis//Circulation. 1990; 82(6): 1940–1953.
Lichtlen P. R., Hugenholtz P. G., Rafflenbeul W. et al. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT). INTACT Group Investigators//Lancet. 1990; 335 (8698): 1109–1113.
Hoberg E., Schwarz F., Schoemig A. et al. Prevention of restenosis by verapamil. The verapamil Angioplasty Study (VAS) [abstract]//Circulation. 1990; 82 (suppl III): 428.
Schroeder J. S., Gao S. Z., Alderman E.L. et al. A preliminary study of diltiazem in the prevention of coronary artery disease in heart-transplant recipients//N. Eng. J. Med. 1993; 328(3): 164–170.
Borhani N. O., Mercuri M., Borhari P. A. et al. Final outcome results on the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS). A randomized controlled trial//JAMA. 1996; 276(10): 829–830.
Schneider W., Kober G., Roebruck P. et al. Retardation of development and progression of coronary atherosclerosis: a new indication for calcium antagonists?//Eur. J. Clin. Pharmacol. 1990; 39: 17–23.
Zanchetti A., Rosei E.A., Dal Palu C. et al. The Verapamil in Hypertension and Atherosclerosis Study (VHAS): Results of long-term randomized treatment with either verapamil or chlorthalidone on carotid intima- media thickness//J. Hypertens. 1998; 16: 1667–1676.
Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurence of clinical events. PREVENT Investigators//Circulation 2000; 102(13): 1503–1510.
Jorgensen B., Simonsen S., Endresen K. et al. Restenosis and clinical outcome in patients treated with amlodipine after angioplasty: Results from the Coronary AngioPlasty Amlodipine REStenosis Study (CAPARES)//J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35(3): 592–599.
Zanchetti A. The European Lacidipine Study on Atherosclerosis: Study desigh and results, in Eleventh European Meeting on Hypertention, Milan, Italy, June 15–19, 2001.
Simon A., Gariepy J., Moyse D. et al. Differential effects of nifedipine and co-amilozide on the progression of early carotid wall changes//Circulation. 2001; 103(24): 2949–2954.
Гулиев А. Б., Лупанов В. П., Сидоренко Б. А. Применение метопролола с антагонистами кальция различного механизма действия (дилтиазем и нифедипин) у больных стенокардией напряжения//Терапевтический архив. 1990. № 1. С. 32–35.
Poole-Wilson P. A., Lubsen J., Kirwan B. A. et al. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment (ACTION trial): randomised controlled trial//Lancet. 2004; 364(9437): 849–857.
Белоусов Ю. Б., Леонова М. В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины//Кардиология. 2001. № 4. С. 87–93.
The ENCORE Investigators. Effect of nifedipine and cerivastatin on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. The ENCORE I study//Circulation. 2003; 107: 422–428.
Brown M., Palmer C., Castaigne A. et al. Morbidity and mortality in patients randomized to double-blind treatment with long-acting calcium channel blocker or diuretic in the Nifedipine GITS study: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT)//Lancet. 2000; 356(9237): 366-372.
Mancia G., Ruilope L., Brown M. et al. The effect of nifedipine GITS on out-comes in patients with previous myocardial infarction: a subgroup analysis of the INSIGHT study//Br. J. Cardiol. 2002; 9: 401–405.
Верткин А. Л., Тополянский А. В. Лацидипин —представитель третьего поколения антагонистов кальция//Кардиология. 2002. № 2. С. 100–103.
Марцевич С. Ю., Серажим А. А., Кутишенко Н. П. Лацидипин у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией напряжения. Результаты рандомизированного двойного слепого перекрестного сравнительного исследования//Атмосфера. Кардиология. 2003. № 4. С. 28–30.
Nissen S., Tuzcu E., Libby P. et al. Влияние антигипертензивных препаратов на сердечно-сосудистые события у пациентов с ишемической болезнью сердца и нормальным артериальным давлением. Рандомизированное контролируемое исследование CAMELOT//Артериальная гипертензия. 2005. № 2. С. 2–7.
Карпов Ю.А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: новые исследования и перспективы клинического применения антагонистов кальция//Фарматека. 2003; № 12. С. 6–9.
Лупанов В. П. Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях//Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11. № 9. С. 556–563.
Аронов Д. М., Лупанов В. П. Лечение хронической ишемической болезни сердца//Лечащий Врач. 2004. № 5. С. 62–67.
Маколкин В. И. Возможности антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы//Атмосфера. Кардиология. 2006. № 1. С. 2–6.
Конради А. И. 30-летний юбилей нифедипина. Новые исследования открывают новые возможности//Артериальная гипертензия. 2005. Т. 11. № 1. С. 59–62.
Кукес В. Г., Остроумова О. Д., Стародубцев А. К. Эталонный антагонист кальция амлодипин: современные аспекты применения в клинической практике//Атмосфера. Кардиология. 2005. № 2. С. 39–42.