Дегенеративное поражение аортального клапана с недостаточностью 1 степени (3 видео)

Содержание

Дегенеративное поражение аортального клапана с недостаточностью 1 степени
Советы при стенозе и недостаточности аортального клапана
1. Каковы две наиболее распространенные причины стеноза аорты?
2. Какова наиболее распространенная причина недостаточности аортального клапана?
3. Какая наиболее распространенная анатомическая аномалия лежит в основе врожденного аортального стеноза?
4. Как чаще всего проявляется стеноз аорты и аортальная недостаточность у младенцев?
5. Каковы наиболее распространенные симптомы стеноза аорты у взрослых?
6. Какие объективные признаки позволяют заподозрить аортальный стеноз?
7. Какие объективные данные свидетельствуют о наличии аортальной недостаточности у взрослых?
8. Каково самое опасное осложнение стеноза аорты?
9. Как подтверждается диагноз аортальной недостаточности?
10. Как подтверждается диагноз?
11. В каких случаях при стенозе аортального клапана показана операция?
12. В каких случаях показана операция при недостаточности аортального клапана?
13. Показана ли аортальная вальвотомия при врожденном стенозе аорты?
14. Применяется ли аортальная вальвотомия при кальцифицированном аортальном стенозе?
15. Показана ли при аортальной недостаточности пластика клапана?
16. В чем заключается протезирование аортального клапана?
17. Что такое операция Росса (Ross)?
18. Какой тип протезирования используется у детей?
19. Какие методы лечения применяются при небольшом размере кольца аортального клапана?
20. Что такое размер клапана?
21. Каковы показатели оперативной летальности?
22. Какие возникают осложнения при протезировании аортального клапана?
23. Каковы отдаленные результаты протезирования аортального клапана?
24. Можно ли применять баллонную вальвотомию при кальцифицированном стенозе аорты у взрослых?
25. В каких случаях показана баллонная вальвотомия?
26. Следует ли выполнять вальвотомию с окклюзией притока у детей до 3-месячного возраста?
27. Следует ли проводить хирургическую вальвотомию в условиях экстракорпорального кровообращения у детей до 3-месячного возраста?
28. Показана ли баллонная вальвотомия младенцам, детям и лицам молодого возраста?
29. Можно ли использовать свиные или трупные клапаны у больных в возрасте 15-30 лет?
30. Нужно ли делать операцию Росса?
Учебное видео аускультации сердца
Дегенеративный стеноз аортального клапана: современный взгляд на развитие, течение и ведение
🔍 Видео

Видео:Недостаточность аортального клапана.Скачать

Дегенеративное поражение аортального клапана с недостаточностью 1 степени

Видео:Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

Советы при стенозе и недостаточности аортального клапана

1. Каковы две наиболее распространенные причины стеноза аорты?

Врожденная аномалия и ревматическая атака.

2. Какова наиболее распространенная причина недостаточности аортального клапана?

Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана и расслоение аорты.

3. Какая наиболее распространенная анатомическая аномалия лежит в основе врожденного аортального стеноза?

Двустворчатый аортальный клапан.

4. Как чаще всего проявляется стеноз аорты и аортальная недостаточность у младенцев?

Застойной сердечной недостаточностью.

5. Каковы наиболее распространенные симптомы стеноза аорты у взрослых?

Обморок, одышка при физической нагрузке и стенокардия.

6. Какие объективные признаки позволяют заподозрить аортальный стеноз?

У младенцев, это — систолический нарастающий-убывающий (ромбовидный) шум, слабая периферическая пульсация.

7. Какие объективные данные свидетельствуют о наличии аортальной недостаточности у взрослых?

Для аортальной недостаточности характерны высокое пульсовое давление и низкое диастолическое давление.

8. Каково самое опасное осложнение стеноза аорты?

9. Как подтверждается диагноз аортальной недостаточности?

При катетеризации сердца. У младенцев в критическом состоянии диагноз ставится па основании допплер-эхокардиографии; затем ребенок сразу отправляется в операционную для вальвотомии. У детей необходимо выявить сопутствующие заболевания, такие как открытый артериальный проток и коарктация грудного го отдела аорты.

У взрослых важно оцепить состояние коронарных артерий, поскольку поражение аортального клапана часто вызвано атеросклерозом (особенно это касается пожилых больных, страдающих стенокардией).

10. Как подтверждается диагноз?

У больных моложе 40 лет (когда пет подозрения па сопутствующую ишемическую болезнь сердца). Для подтверждения диагноза аортальной недостаточности достаточно только эхокардиографического исследования.

11. В каких случаях при стенозе аортального клапана показана операция?

При нарастании симптомов, прогрессирующей гипертрофии левого желудочка или пиковом систолическом градиенте 60 мм рт.ст.

12. В каких случаях показана операция при недостаточности аортального клапана?

При размере левого желудочка в конце систолы > 55 мм (по данным эхокардиографии), фракционном укорочениии 70 мм.

13. Показана ли аортальная вальвотомия при врожденном стенозе аорты?

Обычно нет. Большинству детей позднее потребуется протезирование аортального клапана.

14. Применяется ли аортальная вальвотомия при кальцифицированном аортальном стенозе?

Нет. Взрослым показано протезирование аортального клапана.

15. Показана ли при аортальной недостаточности пластика клапана?

16. В чем заключается протезирование аортального клапана?

Протезирование аортального клапана осуществляется в условиях экстракорпорального кровообращения. Поскольку левый желудочек достаточно утолщен, необходимо предпринять особые меры во избежание ишемического поражения миокарда. В левом желудочке делается отверстие для снижения натяжения миокарда, и сердце останавливается путем холодовой калиевой кардиоплегии.

Особенно внимательным следует быть при санации кальцифицированного клапана и его кольца, чтобы предотвратить попадание кальциевых частиц в желудочек и возможную эмболию. Наконец, при наложении швов необходимо не допустить обструкции левой коронарной артерии.

17. Что такое операция Росса (Ross)?

Нативный клапан легочной артерии и ее центральная часть (аутотрансплантат) перемещаются на место аортального клапана. Путь оттока правого желудочка реконструируется при помощи аллотрансаплантата легочной артерии (взятого у трупа и замороженного).

18. Какой тип протезирования используется у детей?

У детей до 15 лет применяется механический клапан из-за многочисленных случаев быстрой кальцификации свиных клапанов. Кальцификация свиных клапанов происходит быстро у молодых людей в возрасте 15-30 лет; поэтому их использование в этой возрастной группе вызывает большие проблемы.

19. Какие методы лечения применяются при небольшом размере кольца аортального клапана?

а) Аортовентрикулопластика Конно (Konno). Желудочковая перегородка разрезается но ходу кольца аортального клапана. Затем в разрез вшивается заплата для увеличения размера кольца аорты вдвое и больше.

б) Операция Росса-Конно (Ross-Konno). Нативный клапан удаляется, и перегородка разрезается. Сегмент правого желудочка вместе с аутотрансплантатом легочной артерии используется в качестве заплаты перегородки.

в) Пластика заплатой через кольцо аорты по направлению к митральному клапану. Разрез выполняется через центр некоропарного кольца по направлению к кольцу митрального клапана, но не доходя до него. Затем в разрез вшивается V-образная заплата для увеличения кольца на один размер.

г) Пластика заплатой Manouguian до передней створки митрального клапана. Описанный выше разрез распространяется на митральный клапан. Такое продление разреза позволяет увеличить аортальное кольцо приблизительно на 2 размера.

20. Что такое размер клапана?

Размер протезного клапана определяется его диаметром. Поэтому клапан №21 соответствует 21 мм в диаметре. Площадь клапана возрастает экспоненциально с диаметром клапана; увеличение размера клапана в два раза — очень значительно.

21. Каковы показатели оперативной летальности?

В группе невысокого риска — менее 3%; при ослабленной функции левого желудочка — 15-20%.

22. Какие возникают осложнения при протезировании аортального клапана?

• Низкий сердечный выброс (5%); чаще наблюдается у больных с предшествующей застойной сердечной недостаточностью
• Кровотечение, требующее повторного хирургического вмешательства (5%)
• Блокада сердца (2%)
• Инсульт (1%) — в результате воздушной или кальциевой эмболии после ушивания аорты

23. Каковы отдаленные результаты протезирования аортального клапана?

Отдаленные результаты превосходны, за исключением случаев предшествующей застойной сердечной недостаточности или тяжелой ИБС. Десятилетняя выживаемость составляет 75%.

24. Можно ли применять баллонную вальвотомию при кальцифицированном стенозе аорты у взрослых?

Нет. Баллонная вальвотомия использовалась при кальцифицированном стенозе аорты, но отдаленные результаты оказались плохими. Первоначально была надежда, что баллонная вальвотомия может заменить операцию и облегчить состояние возрастных больных, которые из-за пониженной функции левого желудочка подвержены наиболее высокому хирургическому риску. Тем не менее именно в этой группе баллонная вальвотомия дала наихудшие результаты; легальность к концу первого года после операции составила около 50%.

25. В каких случаях показана баллонная вальвотомия?

Из-за быстрого ухудшения гемодинамических показателей баллонная вальвотомия применяется в первую очередь как промежуточный этап перед протезированием аортального клапана или пересадкой сердца у больных в критическом состоянии. Временное улучшение функции желудочка позволяет предположить, что протезирование аортального клапана окажется эффективным.

Баллонная вальвотомия также применяется для облегчения симптомов тяжелого аортального стеноза у женщин во втором триместре беременности. Баллонная вальвотомия по-прежнему широко применяется у младенцев и детей раннего возраста с врожденным стенозом аорты при нормальных размерах клапанного кольца. В этих случаях непосредственные результаты схожи с результатами хирургической вальвотомии.

26. Следует ли выполнять вальвотомию с окклюзией притока у детей до 3-месячного возраста?

За:
а) Низкий коэффициент летальности (20%).
б) Сердечный выброс снижается редко.

Против:
а) Ограниченность во времени; операция должна выполняться быстро.
б) В 20% случаев развивается значительная недостаточность аортального клапана.

27. Следует ли проводить хирургическую вальвотомию в условиях экстракорпорального кровообращения у детей до 3-месячного возраста?

За: Достаточно времени на выполнение операции.
Против: Чаще наблюдается снижение сердечного выброса в послеоперационном периоде.

28. Показана ли баллонная вальвотомия младенцам, детям и лицам молодого возраста?

За: Позволяет избежать операции.
Против: Часто бывает неудачной у младенцев с небольшим клапанным кольцом.

29. Можно ли использовать свиные или трупные клапаны у больных в возрасте 15-30 лет?

За: Не требуется антикоагулянтная терапия. Таким образом, можно избежать риска значительного кровотечения у физически активных больных, что дает реальные преимущества у женщин детородного возраста.
Против: Несколько чаще возникает ранняя дисфункция клапана за счет его кальцификации. Поэтому может потребоваться замена клапана до истечения десятилетнего срока протезирования.

30. Нужно ли делать операцию Росса?

За:
а) Нет необходимости в применении механических клапанов даже у детей, что позволяет избежать антикоагулянтной терапии.
б) Такой аортальный клапан может функционировать всю жизнь.

Против:
а) Разрушается здоровый клапан легочного ствола, в результате чего больной пожизненно приобретает пороки двух клапанов.
б) Операция требует большого хирургического опыта, который приобретается за счет многочисленных осложнений.

Учебное видео аускультации сердца

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Видео:Болезни митрального клапана. Пролапс митрального клапана, стеноз, регургитация.Скачать

Дегенеративный стеноз аортального клапана: современный взгляд на развитие, течение и ведение

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Дегенеративный стеноз аортального клапана (АК) — приобретенный порок сердца, проявляющийся прогрессирующим утолщением и кальцификацией створок исходно нормального трехстворчатого или врожденного двухстворчатого АК с развитием сужения отверстия, гипертрофии левого желудочка и высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. В обзоре рассматриваются современные концепции формирования и прогрессирования дегенеративного стеноза АК. Обсуждаются оптимальные методы обследования и лечения данного заболевания.

Эпидемиология. Аортальный стеноз (АС) — наиболее частый клапанный порок сердца в Европе и Северной Америке. Большинство случаев дегенеративного АС приходится на лиц пожилого и старческого возраста (2—7% в популяции у лиц старше 65 лет) [1]. Распространенность АС составляет лишь около 0,2% в возрасте от 50 до 59 лет, увеличивается до 1,3% в 60—69 лет, 3,9% в 70—79 лет и максимально 9,8% составляет у 80-летних пациентов [2]. В связи с демографическими изменениями, связанными с увеличением продолжительности жизни (доля населения в возрасте старше 65 лет в настоящее время составляет около 15% в некоторых промышленно развитых странах с перспективой дальнейшего увеличения в течение ближайших десятилетий), отмечается значительный рост распространенности стеноза аортального клапана (АК) [3].

Около 65 тыс. операций по замене АК выполнено в США в 2010 г., преимущественно у лиц по поводу АС, среди которых 70% составляли пациенты старше 65 лет.

Этиология и патогенез. В 1904 г. немецкий патологоанатом Иоганн Георг Менкеберг описал 2 случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов. Однако в то время существенного интереса к этим работам проявлено не было.

И только спустя несколько десятков лет вновь разгорелись споры о причинах и механизме развития АС. В России долгое время среди причин формирования АС выделяли ревматизм, инфекционный эндокардит и атеросклероз, в то время как в зарубежной литературе ведущими причинами считали врожденные изменения, ревматический эндокардит створок АК и идиопатический кальцинированный стеноз устья аорты.

В настоящее время, спустя несколько десятилетий после проведения многочисленных исследований, основными причинами развития АС рассматривают ревматическое поражение, врожденный двустворчатый АК либо дегенеративный склероз. Если механизм формирования стеноза при первых двух формах достаточно хорошо изучен, то патогенез дегенеративного склероза до конца не выяснен. При кальцинированном АС створки клапана постепенно утолщаются, фиброзируются и кальцинируются, что приводит к повышенной жесткости створок, снижению их подвижности и формированию сужения устья аорты [4]. Длительное время считалось, что процесс склерозирования клапана связан с пассивным накоплением кальция на поверхности створок, и хотя распространенность дегенеративного стеноза АК увеличивается с возрастом, существует несколько доказательств того, что данный порок развивается не в результате старения организма, а вследствие сложных патофизиологических процессов [5], представляющих собой активное воспаление под действием биохимических, генетических и гуморальных факторов [4]. Липоидоз и кальциноз АК не являются идентичными процессу атеросклероза аорты и артерий. В прогрессировании ишемической болезни сердца главную роль играет надрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к появлению клинически значимых событий, в то время как при аортальном стенозе — это прогрессирующая кальцификация, приводящая к неподвижности створок. Кроме того, в стенках сосудов в развитии атеросклероза важную роль играют гладкие мышечные клетки, в то время как в АК данный тип клеток не представлен, а склерозирование и кальциноз происходят за счет фибробластов и миофибробластов. И, наконец, атеросклеротическая бляшка развивается и подвергается дестабилизации, в то время как массивный кальциноз АК представляет собой заключительную стадию процесса [6]. Однако ранние стадии формирования АС все же имеют схожие моменты с атеросклерозом [7] (рисунок, см. цв. вклейку). Как и при атеросклерозе инициирующим является повреждение эндотелия в створках АК в результате усиления механического напряжения и снижения активности местных защитных факторов [4]. Максимальное механическое повреждение приходится на место прикрепления створок к корню аорты, вследствие чего 50% изменений наблюдается именно в этой области [7]. В дальнейшем поврежденный эндотелий способствует накоплению липидов в области воспаления. Липопротеиды, участвующие в атерогенезе, преимущественно представлены липопротеидами низкой плотности (ЛНП) и липопротеидом(а) — Лп(а). Подвергаясь окислительной модификации, эти частицы становятся цитотоксичными, вызывая активное воспаление и последующую минерализацию поврежденных тканей [8, 9]. Процесс воспаления в АК поддерживается инфильтрацией данной области цитокинами, макрофагами, фактором некроза опухоли α и другими провоспалительными агентами [10]. Эти воспалительные клетки и цитокины в конечном итоге стимулируют развитие фиброза и кальциноза. Наличие воспаления в основе развития АС подтверждается исследованиями, демонстрирующими увеличение концентрации С-реактивного белка (СРБ) в крови у пациентов с данной патологией [11]. Однако, по данным исследования CHS, включившего 5621 пациента CHS с известным уровнем СРБ и данными эхокардиографии (ЭхоКГ), обратной связи СРБ с формированием и прогрессированием АС не продемонстрировано [12].

Следующим этапом формирования АС является утолщение створок за счет накопления фиброзной ткани.