Дегенеративные изменения аортального митрального клапана

Видео:Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

Дегенеративный стеноз аортального клапана: современный взгляд на развитие, течение и ведение

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Дегенеративный стеноз аортального клапана (АК) — приобретенный порок сердца, проявляющийся прогрессирующим утолщением и кальцификацией створок исходно нормального трехстворчатого или врожденного двухстворчатого АК с развитием сужения отверстия, гипертрофии левого желудочка и высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. В обзоре рассматриваются современные концепции формирования и прогрессирования дегенеративного стеноза АК. Обсуждаются оптимальные методы обследования и лечения данного заболевания.

Эпидемиология. Аортальный стеноз (АС) — наиболее частый клапанный порок сердца в Европе и Северной Америке. Большинство случаев дегенеративного АС приходится на лиц пожилого и старческого возраста (2—7% в популяции у лиц старше 65 лет) [1]. Распространенность АС составляет лишь около 0,2% в возрасте от 50 до 59 лет, увеличивается до 1,3% в 60—69 лет, 3,9% в 70—79 лет и максимально 9,8% составляет ­ у 80-летних пациентов [2]. В связи с демографическими изменениями, связанными с увеличением продолжительности жизни (доля населения в возрасте старше 65 лет в настоящее время составляет около 15% в некоторых промышленно развитых странах с перспективой дальнейшего увеличения ­в течение ближайших десятилетий), отмечается значительный рост распространенности стеноза аортального клапана (АК) [3].­

Около 65 тыс. операций по замене АК выполнено в США ­в 2010 г., преимущественно у лиц по поводу АС, среди которых 70% составляли пациенты старше 65 лет.

Этиология и патогенез. В 1904 г. немецкий патологоанатом Иоганн Георг Менкеберг описал 2 случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов. Однако в то время существенного интереса к этим работам проявлено не было. ­

И только спустя несколько десятков лет вновь разгорелись споры о причинах и механизме развития АС. В России долгое время среди причин формирования АС выделяли ревматизм, инфекционный эндокардит и атеросклероз, в то время как ­в зарубежной литературе ведущими причинами считали врожденные изменения, ревматический эндокардит створок АК и идиопатический кальцинированный стеноз устья аорты. ­

В настоящее время, спустя несколько десятилетий после проведения многочисленных исследований, основными причинами развития АС рассматривают ревматическое поражение, врожденный двустворчатый АК либо дегенеративный склероз. Если механизм формирования стеноза при первых двух формах достаточно хорошо изучен, то патогенез дегенеративного склероза до конца не выяснен. При кальцинированном АС створки клапана постепенно утолщаются, фиброзируются и кальцинируются, что приводит к повышенной жесткости створок, снижению их подвижности и формированию сужения устья аорты [4]. Длительное время считалось, что процесс склерозирования клапана связан с пассивным накоплением кальция на поверхности створок, и хотя распространенность дегенеративного стеноза АК­ увеличивается с возрастом, существует несколько доказательств того, что данный порок развивается не в результате старения организма, а вследствие сложных патофизиологических процессов [5], представляющих собой активное воспаление под действием биохимических, генетических и гуморальных факторов [4]. Липоидоз и кальциноз АК не являются идентичными процессу атеросклероза аорты и артерий. В прогрессировании ишемической болезни сердца главную роль играет надрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к появлению клинически значимых событий, в то время как при аортальном стенозе — это прогрессирующая кальцификация, приводящая к неподвижности створок. Кроме того, в стенках сосудов в развитии атеросклероза важную роль играют гладкие мышечные клетки, в то время как в АК данный тип клеток не представлен, ­а склерозирование и кальциноз происходят за счет фибробластов и миофибробластов. И, наконец, атеросклеротическая бляшка развивается и подвергается дестабилизации, в то время как массивный кальциноз АК представляет собой заключительную стадию процесса [6]. Однако ранние стадии формирования АС все же имеют схожие моменты с атеросклерозом [7]­ (рисунок, см. цв. вклейку). Как и при атеросклерозе инициирующим является повреждение эндотелия в створках АК ­в результате усиления механического напряжения и снижения активности местных защитных факторов [4]. Максимальное механическое повреждение приходится на место прикрепления створок к корню аорты, вследствие чего 50% изменений наблюдается именно в этой области [7]. В дальнейшем поврежденный эндотелий способствует накоплению липидов в области воспаления. Липопротеиды, участвующие в атерогенезе, преимущественно представлены липопротеидами низкой плотности (ЛНП) и липопротеидом(а) — Лп(а). Подвергаясь окислительной модификации, эти частицы становятся цитотоксичными, вызывая активное воспаление и последующую минерализацию поврежденных тканей [8, 9]. Процесс воспаления в АК поддерживается инфильтрацией данной области цитокинами, макрофагами, фактором некроза опухоли α ­и другими провоспалительными агентами [10]. Эти воспалительные клетки и цитокины в конечном итоге стимулируют развитие фиброза и кальциноза. Наличие воспаления в основе развития АС подтверждается исследованиями, демонстрирующими увеличение концентрации С-реактивного белка (СРБ) ­в крови у пациентов с данной патологией [11]. Однако, ­по данным исследования CHS, включившего 5621 пациента CHS ­с известным уровнем СРБ и данными эхокардиографии (ЭхоКГ), обратной связи СРБ с формированием и прогрессированием АС не продемонстрировано [12].

Следующим этапом формирования АС является утолщение створок за счет накопления фиброзной ткани.

Видео:На приеме пациент со стенозом аортального и/или митрального клапана. Чем нам помогут рекомендации?Скачать

Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Видео:Возрастной стеноз аортального клапанаСкачать

Общая информация

Краткое описание

Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга кровообращения в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, а затем — правожелудочковой недостаточности.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Видео:Разбираем показатели вашего ЭХОКГ.Скачать

Классификация

Классификации приобретенных пороков сердца

По степени выраженности:
— пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
— умеренной степени;
— резкой степени выраженности.

По состоянию общей гемодинамики:
— пороки компенсированные;
— субкомпенсированные;
— декомпенсированные.

По локализации поражения:
— моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
— комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
— трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.

По функциональной форме:
— простые пороки – недостаточность, стеноз;
— комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
— сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.

Видео:ХИРУРГИЯ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНАСкачать

Этиология и патогенез

Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.

При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.

Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.

Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.

Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.

При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.

При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.

При чистом митральном стенозе левое предсердие увеличивается умеренно и только в редких случаях достигает огромных размеров (атриомегалия). При этом могут возникать рефлекторные нарушения ритма – мерцательная аритмия, предсердные экстрасистолии. Левое предсердие (особенно его ушко) при митральном стенозе является местом частой локализации пристеночных тромбов. Важное место в клинике митрального стеноза занимает нарушение легочного кровообращения, так как при этом повышается давление в левом предсердии, затем в легочных венах, капиллярах и в системе легочных артерий, а затем – и в правом желудочке сердца, что приводит к его гипертрофии Гипертрофия — разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
.

Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.

Читайте также: Регулировка клапанов ямз 536 порядок зазоры

Видео:Стеноз аортального клапанаСкачать

Стеноз аортального клапана

Дата публикации: 18 сентября 2020 .

Стеноз аортального клапана является наиболее часто встречающейся клапанной патологией сердца и третьей наиболее распространенной сердечной патологией после артериальной гипертензии и ИБС. В популяции старше 65 лет аортальный стеноз встречается у 2-7% людей. Учитывая увеличивающуюся продолжительность жизни и возрастание числа пожилых людей, встречаемость данной патологии будет только увеличивается, что имеет большую социальную значимость.

Видео:Эхокардиография. Фиброз аортального клапанаСкачать

Анатомия аортального клапана

Аортальный клапан отделяет терминальный отдел выводного отдела левого желудочка (ЛЖ) от аорты. В норме аортальный клапан имеет 3 полулунные створки. Пространство между свободным краем створки и местами крепления створки к аорте называется синусом Вальсальвы. Так как коронарные артерии отходят только от двух из трех створок, синусы и соответствующие им створки называются: левая коронарная, правая коронарная и некоронарная створка (синус). Створки отделены одна от другой с помощью комиссур. Створки аортального клапана соприкасаются по центру аорты образуя линию коаптации.

Из-за полулунной формы створок аортальный клапан не имеет истинного фиброзного кольца в традиционном понимании. Места крепления створок к стенке корня аорты имеют полулунную форму.

Аортальный клапан открывается и закрывается в ответ на разницу давления между левым желудочком и аортой во время разных фаз сердечного цикла. Давление, создаваемое во время сокращения левого желудочка, приводит к открытию клапана, с последующим закрытием клапана в ответ на возросшее давление в аорте. Анатомо-физиологические свойства клапана позволяют ему открываться с минимальным трансклапанным градиентом и полностью закрываться с минимальным обратным кровотоком (регургитацией).

Видео:Недостаточность аортального клапана.Скачать

Этиология и патогенез стеноза аортального клапана

Аортальный стеноз может быть вызван:

• Дегенерацией клапана – кальцификацией анатомически нормального трехстворчатого аортального клапана в старческом возрасте.
• Прогрессивной кальцификацией врожденного двухстворчатого аортального клапана.
• Ревматическим поражением, которое вызывает стеноз и недостаточность аортального клапана, а также чаще всего сопровождается поражением митрального клапана.

Дегенерация клапана – это активный процесс, который схож с атеросклерозом, вызываемый воспалением, гемодинамической травмой и отложением липидов с макрофагальной инфильтрацией. Атеросклеротическое поражение артерий присутствует у примерно 50% пациентов с кальцинированный аортальным стенозом. Кальцинированный стеноз врожденного двухстворчатого аортального клапана встречается преимущественно в возрасте 30-60 лет, в то время как дегенеративный кальцинированный стеноз трехстворчатого аортального клапана чаще выявляется в возрасте 70-80 лет.

Аортальный стеноз является наиболее распространенной клапанной патологией, встречающейся в развитых странах у взрослых. 1 Выполнение скрининговой эхокардиографии (ЭхоКГ) показывает, что у 2% популяции старше 65 лет присутствует изолированный кальцинированный стеноз аортального клапана, а у 29% возрастной склероз аортального клапана без стеноза. 2 Аортальный стеноз чаще встречается у мужчин и эта частота увеличивается с возрастом. 3 В возрасте 65-75 лет, 75-85 лет и старше 85 лет частота встречаемости аортального стеноза составляет 1,3%, 2,4% и 4% от популяции. 4

Дегенеративный аортальный стеноз

Возрастная дегенерация аортального клапана является наиболее частой причиной формирования аортального стеноза, которая наиболее часто возникает у 70-ти и 80-ти летних. Первично возникает кальциноз основания створок (места сгибания створок), что делает створки неподвижными. В дальнейшем процесс распространяется на фиброзное кольцо аортального клапана и даже на стенку аорты. После этого, неподвижные створки начинают испытывать повышенную гемодинамическую нагрузку и травму. Этот процесс продолжается в течении многих лет, вызывая в них пролиферативные и воспалительные изменения. Эти изменения заключаются в накоплении жиров, повышении активности ангиотензинпреврашающего фермента (АПФ), инфильтрации макрофагами и Т лимфоцитами, что схоже патогенезу атеросклероза. 5

Факторами риска развития кальцинированного стеноза аортального клапана являются факторы, которые аналогичны факторам риска развития атеросклероза: 4

• Повышенный уровень липопротеидов низкой плотности.
• Сахарный диабет.
• Курение.
• Артериальная гипертензия.

Следовательно, ИБС часто встречается у пациентов с кальцинированным стенозом аортального клапана. Возрастные склеротические изменения аортального клапана сопровождаются повышением риска внезапной сердечной смерти и инфаркта миокарда.

Другими причинами, которые могут вызывать кальцинированный стеноз аортального клапана являются:

• Болезнь Педжета.
• Терминальная стадия почечной недостаточности.
• Охроноз.
• Поражение сердца после лучевой терапии.

Кальциноз 2х створчатого клапана

Кальцинированный стеноз 2х створчатого аортального клапана является наиболее часто встречающейся формой врожденного аортального порока. Частота встречаемости 2х створчатого аортального клапана составляет 2% от популяции. Постепенная кальцинации 2х створчатого аортального клапана приводит к формированию значимого стеноза аортального клапана в возрасте 40-50 лет. Это процесс идет быстрее при моностворчатом аортальном клапане чем при двухстворчатом, а также у мужчин это происходит раньше, чем у женщин. 6,7 Патологическая анатомия моно- и двухстворчатого аортального клапана приводит к турбулентному потоку, что повреждает створки и приводит к фиброзу, ригидности, кальцинозу створок и как следствие – к сужению отверстия аортального клапана. 8 Исследования выявили влияние нескольких генов на формировании двухстворчатого аортального клапана. Была установлена связь между генной мутацией, строением клапана и последующим его кальцинозом с формированием аортального стеноза. 9-10 Структурные аномалии микрофибрилл в аортальном клапане и в стенке аорты приводят к нарушению их структурной целостности, что вызывает дилатацию аорты, формированию аневризмы и диссекции. 11

Ревматический аортальный стеноз

В западных странах ревматизм реже всего является причиной формирования аортального стеноза, в то время как в РФ существуют эндемичные регионы по ревматизму. Ревматический аортальный стеноз редко бывает изолированным и часто сопровождается стенозом митрального клапана. 12 Для него характерен диффузный фиброз и утолщение створок с их спаянием, которое может распространятся на одну или несколько комиссур. Прогрессирование ревматического аортального стеноза происходит медленнее, чем при дегенеративном аортальном стенозе. 13 На ранних стадиях ревматического аортального стеноза возникает отек створок, их лимфоцитарная инфильтрация и гиперваскуляризация, в то время как на поздних происходит утолщение створок, спаяние их по комиссурам и грубый фиброз по свободному краю.

Патогенез стеноза аортального клапана

Аортальный клапан имеет площадь отверстия 3-4 см 2 и пропускает кровь практически без сопротивления (имеет минимальный трансклапанный градиент). Приобретенный стеноз аортального клапана характеризуется постепенной кальцинацией створок и прогрессивным уменьшением площади отверстия. При формировании аортального стеноза, необходимый объем кровотока поддерживается за счет гипертрофии ЛЖ с одновременным повышением градиента на аортальном клапане. Гипертрофия ЛЖ это компенсаторный механизм, который направлен на уменьшение нагрузки на стенку ЛЖ и поддержание должного объема кровотока при увеличенной постнагрузке, которая возникает за счет стеноза аортального клапана. На этой стадии наполнение ЛЖ кровью в диастолу и укорочение по длинной оси в систолу уже снижено. Когда стеноз аортального клапана ограничивает увеличение кровотока в ответ на физическую нагрузку, могут возникать такие симптомы как одышка, гипотония, боли в области сердца и даже эпизоды потери сознания. Далее происходит гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью (фиброз), таким образом, гипертрофия приводит к дисфункции ЛЖ и появлению симптомов сердечной недостаточности.

Пациенты со стенозом аортального клапана остаются бессимптомными в течении нескольких лет, а момент появления симптомов является переломным – с этого момента погибает 50% пациентов в течении 3х лет. У пациентов, не предъявляющих жалобы и выраженным аортальным стенозом частота внезапной сердечной смерти составляет 1,5% в год. Дифференциальная диагностика бессимптомных пациентов и пациентов, предъявляющих незначительные жалобы часто является затруднительной, однако это имеет большое значение так как появление симптомов является прямым показанием к хирургическому вмешательству. Предвестниками появления симптомов у бессимптомных пациентов являются: старческий возраст, темпы возрастания градиента на аортальном клапане, атеросклеротическое поражение периферических артерий, увеличение градиента на аортальном клапане при физической нагрузке, выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и появление симптомов при физической нагрузке. Появление симптомов является не единственным показанием к хирургическому вмешательству. Снижение ФВ ЛЖ ≤50% является также показанием к протезированию аортального клапана.

Видео:Вопросы врачу. Аортальная недостаточностьСкачать

Клинические симптомы

Основными симптомами стеноза аортального клапана являются:

• Грудная жаба или стенокардия (ощущение или чувство дискомфорта, или боли за грудиной).
• Синкопальные состояния или обморок (кратковременные эпизоды потери сознания).
• Сердечная недостаточность (одышка, отеки нижних конечностей).

В то время как механизмы, вызывающие стенокардию и сердечную недостаточность ясны, механизмы, вызывающие синкопальные состояния недостаточно изучены. Общепринятая теория возникновения этого симптома считает, что увеличения сердечного выброса, которое происходит при физической нагрузке, не возникает из-за суженного отверстия аортального клапана, далее происходит снижение периферического сосудистого сопротивления в ответ на физическую нагрузку, падение артериального давления и как следствие гипоперфузия головного мозга. 14 Синкопальные состояния также могут вызываться дисфункцией работы барорецепторов и как следствие неадекватным вазопрессорным ответом на увеличенное систолическое давление в ЛЖ во время физической нагрузки. Кроме того, помимо перечисленных выше, основных симптомов стеноза аортального клапана, пациенты предъявляют незначительные жалобы на усталость, снижение переносимости физической нагрузки и одышку при ней. 15

Другими проявлениями выраженного аортального стеноза являются фибрилляция предсердий (ФП) и легочная гипертензия (ЛГ). Инфекционный эндокардит при стенозе аортального клапана может возникать у молодых пациентов, в то время как у пожилых, с тяжелым кальцинированным стенозом аортального клапана он встречается редко.

У пациентов с выраженным стенозом аортального клапана присутствует долгий период бессимптомного прогрессирования, во время которого риск смерти относительно низкий. 16 Риск внезапной сердечной смерти составляет 1% в год в бессимптомном периоде. После манифестации симптомов, без хирургического лечения, риск внезапной сердечной смерти составляет 25% в год. 17 Если проявление симптомов начинается со стенокардии, то 5-ти летняя выживаемость составляет 50%. При синкопальных состояниях, как первый симптом, 50% погибают уже в течении 3-х лет, а симптомы сердечной недостаточности, возникающие как первый признак, говорят о 100% смертности в течении 2-х лет. 16

Видео:Основы ЭхоКГ: исследование аортального клапана.Скачать

Диагностика

Как правило стеноз аортального клапана выявляется при аускультации – это систолический шум, который выслушивается над 2-ым межреберьем справа от грудины и проводится на сосуды шеи.

У большинства пациентов с выраженным стенозом аортального клапана наблюдаются изменения комплекса QRS и интервала ST, что отражает гипертрофию ЛЖ. При высоком градиенте на аортальном клапане на ЭКГ могут присутствовать признаки перегрузки ЛЖ.

При компенсированном стенозе аортального клапана на рентгеногрфии грудной клетки можно увидеть концентрическую гипертрофию ЛЖ без кардиомегалии, постстенотическое расширение восходящей аорты и кальциноз створок аортального клапана. При декомпенсации проявляется кардиомегалия и усиление легочного рисунка.

Необходимо отметить, что рентгенологическая картина может быть в пределах нормы у пациентов с компенсированным аортальным стенозом.

Эхокардиография (ЭхоКГ) является методом выбора в диагностике стеноза аортального клапана и определения его выраженности. ЭхоКГ используется для определения выраженности стеноза аортального клапана и его этиологии, сопутствующей патологии других клапанов, определения размеров камер сердца и их функции.

Развитие диастолической дисфункции у пациентов со стенозом аортального клапана может приводить к появлению симптомов и увеличению летальности после протезирования аортального клапана. 18,19

При выявлении стеноза аортального клапана, ЭхоКГ должна выполнятся при изменении симптомов или их появлении при их изначальном отсутствии, или с определенной периодичностью – раз в 3-5 лет при невыраженном аортальном стенозе, раз в 1-2 года при умеренном стенозе и раз в 6-12 месяцев при выраженном стенозе. Цель этого исследования – оценка прогрессирования стеноза, появления дисфункции ЛЖ, оценка гипертрофии ЛЖ и недостаточности митрального клапана.

Читайте также: Клапан с двумя давлениями

Видео:Болезни митрального клапана. Пролапс митрального клапана, стеноз, регургитация.Скачать

Классификация выраженности стеноза аортального клапана 20

Невыраженный

Площадь аортального клапана (см 2 )

Пиковая скорость кровотока (м/сек)

У пациентов со стенозом аортального клапана и симптоматикой нагрузочные пробы должны избегаться. Считается, что выраженный стеноз аортального клапана является относительным противопоказанием к выполнению нагрузочных проб, однако последние исследования показали безопасность проведения ЭхоКГ с нагрузкой у бессимптомных пациентов. Это исследование может выявлять пациентов, которые находятся в группе риска манифестации симптомов и/или которым показано протезирование аортального клапана. У бессимптомных пациентов с выраженным стенозом аортального клапана, которые начинают предъявлять жалобы во время нагрузки, выше риск внезапной сердечной смерти или необходимости протезирования аортального клапана. 21,22,23 Таким образом, пациенты с выраженным стенозом аортального клапана и дебютом симптомов во время нагрузочной пробы следует считать предъявляющими жалобами. Добутаминовая стресс ЭхоКГ может проводиться у пациентов с умеренным аортальным стенозом и сниженной ФВ ЛЖ для определения резерва сократимости и выраженности стеноза. 24,25

Видео:Порок сердца. Стеноз аортального клапана.Скачать

Показания к операции

Определение показаний к оперативному вмешательству при стенозе аортального клапана, а также выбор его метода (открытая операция или TAVR) в настоящее время основывается на клинических рекомендациях, которые представляют собой четкий алгоритм по принятию решения, который основывается на данных доказательной медицины.

Видео:Недостаточность митрального клапана. СимптомыСкачать

Показания к вмешательству при стенозе аортального клапана и рекомендации по выбору типа вмешательства.

Аортальный стеноз с клиническими проявлениями

Показано вмешательство у пациентов предъявляющих жалобы с выраженным, высокоградиентным аортальным стенозом (средний градиент ≥40 мм рт. ст. или пиковая скорость ≥4,0 м/с.

Показано вмешательство у пациентов предъявляющих жалобы с выраженным низкопоточным, низкоградиентным ( 1

Вмешательства на аортальном клапане должны выполняться только в клиниках где есть отделения кардиологии (интервенционной) и кардиохирургии при их тесном взаимодействии, включая мультидисциплинарные консилиумы.

Выбор типа вмешательства должен основываться на тщательной индивидуальной оценки применимости метода и взвешивания преимуществ и недостатков в конкретном случае. Так же должен учитываться опыт и результаты выбранного метода в конкретной клинике.

ПАК рекомендуется выполнять пациентам с низким риском хирургического вмешательства (STS или EuroSCORE II 1

ПАК показано бессимптомным пациентам с выраженным аортальным стенозом и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ 5,5 м/с.

· Выраженный кальциноз клапана и увеличение пиковой скорости трансклапанного кровотока ≥0,3 м/с/год.

· Заметно повышенный уровень BNP (более трехкратное увеличения возрастной/половой нормы) при повторных исследованиях, без других причин, объясняющих его увеличение.

· Высокая легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии в покое >60 мм рт. ст., что подтверждено инвазивным измерением), без других причин, объясняющих его увеличение.

Одномоментное вмешательство на аортальном клапане при выполнении других операций на сердце/аорте.

ПАК показано пациентам с выраженным аортальным стенозом при выполнении АКШ или при вмешательстве на восходящей аорте или другом клапане.

ПАК должно быть рассмотрено у пациентов с умеренным аортальным стенозом при выполнении АКШ или при вмешательстве на восходящей аорте или другом клапане, после решения мультидисциплинарного консилиума.

ПАК – протезирование аортального клапана (открытое), TAVI – transcatheter aortic valve implantation (транскатетерная имплантация аортального клапана, STS – Society of Thoracic Surgeons (Сообщество торакальных хирургов США), BNP — мозговой натрийуретический пептид.

2 Уровень доказательности.

Показания к вмешательству при аортальном стенозе с клиническими проявлениями

Всем пациентам с выраженным аортальным стенозом и клиническими проявлениями настоятельно рекомендуется незамедлительно начать лечение в связи с неутешительным прогнозом при отсутствии лечения. Единственным исключением являются пациенты с тяжелой сопутствующей патологией и ожидаемой продолжительностью жизни менее 1 года, а также пациенты у которых сопутствующая патология или общее состояние вследствие преклонного возраста не дадут улучшения качества и выживаемости после коррекции порока.

Если средний трансклапанный градиент остается >40 мм рт. ст. то по факту, никакое снижение ФВ ЛЖ не является противопоказанием к коррекции порока, будь то ПАК или TAVI.

Лечение же пациентов с низкоградиентыми стенозами аортального клапана представляет собой более сложную задачу.

Выбор метода коррекции аортального стеноза у пациентов с клиническими проявлениями

При выборе метода коррекции порока следует учитывать кардиальную и эстракардиальную патологию пациента, индивидуальный риск хирургического вмешательства, который оценивается мультидисциплинарным консилиумом по мимо расчета по специальным шкалам, а также применимость TAVI в конкретном случае и опыт клиники.

В настоящее время, имеется крайне ограниченное количество данных по применению TAVI у пациентов моложе 75 лет и с низким риском открытого оперативного вмешательства, у которых ПАК является общепринятым методом коррекции стеноза аортального клапана. Так же необходимо отметить, что более молодые пациенты отличаются по анатомии аортального клапана (больше 2х створчатых аортальных клапанов), что влияет на результаты TAVI (2х створчатые аортальные клапаны в целом исключались из исследований по применению TAVI), кроме того по-прежнему имеется недостаточно данных о долговечности TAVI в отдаленном периоде.

Доступные данные рандомизированных исследований и крупных регистров по применению TAVI у престарелых пациентов с повышенным риском хирургического вмешательства показали ее преимущество в выживаемости над лекарственной терапией у пациентов с крайне высоким риском, не худшие или лучшие результаты по сравнению с ПАК у пациентов с высоким риском и не худшие результаты по сравнению с ПАК или даже лучшие при возможности применения трансфеморального доступа у пациентов со средним риском хирургического вмешательства. 26,27,28 Средний возраст пациентов в двух крупных исследований, включавших пациентов со средним риском хирургического вмешательства, составил 82 и 80 лет, а средний STS score 5,8% и 4,5%, кроме того большинство пациентов были признаны немощными (дряхлыми). 29,30 Поэтому результаты достоверны при сравнении только сопоставимых групп. Совокупное количество сосудистых осложнений, имплантаций элекстрокардиостимулятора (ЭКС) и возникновения парапротеной регургитации было значительно больше при TAVI чем при ПАК, в то время как частота возникновения осложнений варьировалась в зависимости от типа протеза (TAVI). 31 С другой стороны, тяжелые кровотечения, острая почечная недостаточность и возникновение фибрилляции предсердий наблюдаются чаще при ПАК, в то время как количество мозговых осложнений при ПАК и TAVI не отличалось. Благоприятные результаты TAVI были получены в масштабных национальных регистрах, которые суммируют результаты рандомизированных исследований. Эти данные поддерживают преимущества TAVI над ПАК у пожилых пациентов с повышенным риском хирургического вмешательства. Тем не менее, окончательное решение о применении ПАК или TAVI (включая выбор доступа) должно приниматься на мультидисциплинарном консилиуме после тщательной индивидуальной оценки. Баллонная вальвулопластика аортального клапана может быть рассмотрена как «мост» к ПАК или TAVI, или как диагностическая процедура.

Бессимптомный аортальный стеноз

Тактика лечения бессимптомного аортального стеноза остается до конца неопределенной. Результаты исследований, проведенных к настоящему времени, не дают убедительных данных за заблаговременное ПАК даже у пациентов с критическим аортальным стенозом. 32,33 Принятие решения об операции у бессимптомных пациентов требует тщательного взвешивания пользы и рисков. Это относится только к пациентам, которым планируется ПАК, т.к. TAVI не рекомендуется бессимптомным пациентам. Заблаговременное выборочное хирургическое лечение показано бессимптомным пациентам со сниженной функцией ЛЖ, при отсутствии других причин для ее возникновения, у которых появляются жалобы при нагрузочных пробах. 34,35

Прогностические факторы возникновения жалоб и неблагоприятного прогноза, у бессимптомных пациентов, включают в себя клинические аспекты (преклонный возраст, наличие факторов риска развития атеросклероза), эхокардиографические параметры (кальциноз клапана, пиковая скорость трансклапанного кровотока, ФВ ЛЖ, степень изменения гемодинамики, увеличение среднего трансклапанного градиента >20 мм рт. ст. во время нагрузочной пробы, чрезмерная гипертрофия ЛЖ, патологическая кинетика сокращения ЛЖ и легочная гипертензия) и биомаркеры (повышенный уровень BNP, однако точный уровень повышенных значений до сих пор не определен). 36, 37, 38, 39 Когда рассматривается вариант превентивной операции у пациентов с нормальной переносимостью физических нагрузок, из-за наличия перечисленных выше прогностических факторов, риск хирургического вмешательства должен быть низкий. У пациентов с отсутствием прогностических факторов, наблюдательная тактика представляется безопасной и превентивное хирургическое вмешательство маловероятно принесет пользу.

Видео:Недостаточность митрального клапана. Симптомы, диагностика и лечениеСкачать

Краткое содержание рекомендаций по аортальному стенозу: выбор сроков вмешательства.

Рекомендации

Класс (сила) рекомендаций

Уровень (качество) доказательств

ПАК или TAVI рекомендуется пациентам с клиническими проявлениями (в анамнезе или при нагрузочной пробе) и выраженным высокоградиентным аортальным стенозом.

ПАК или TAVI рекомендуется бессимптомным пациентам с выраженным аортальным стеноз и ФВ ЛЖ 2 при любой дозировке добутамина.

ПАК или TAVI рационально у пациентов с клиническими проявлениями с низкопоточным/низкоградиентным выраженным аортальным стенозом, нормальным уровнем АД и ФВ ЛЖ ≥50% если клинические, гемодинамические и анатомические данные подтверждают сужение клапана и которые наиболее вероятно вызывают клинические проявления.

ПАК или TAVI рационально у пациентов с умеренным аортальным стенозом (пиковая скорость трансклапанного кровотока 3,0-3,9 м/с) идущих на другую кардиохирургическую операцию.

ПАК или TAVI может быть рассмотрено у бессимптомных пациентов с выраженным аортальным стенозом и быстрым прогрессированием стеноза и низкой степенью хирургического риска.

Видео:Атеросклероз аортыСкачать

Рекомендации по выбору типа вмешательства.

Пациенты, рассматриваемые на TAVI или ПАК с высоким хирургическим риском, должны обсуждаться на мультидисциплинарном консилиуме, состоящем из специалистов по лучевой диагностике, интервенционной кардиологии, кардиоанестезиологии и кардиохирургии, которые имеют опыт в лечении клапанной патологии сердца для принятия решения об оптимальном лечении.

ПАК рекомендуется пациентам с выраженным аортальным стенозом и клиническими проявлениями, бессимптомным пациентам с выраженным аортальным стенозом, которым показано ПАК при низком или умеренном риске хирургического вмешательства.

Обновления 2017: Уровень (качество) доказательств изменено с A на B-NR.

Выбор между ПАК или TAVI у пациентов с выраженным аортальным стенозом и клиническими проявлениями при высоком риске хирургического вмешательства рекомендуется производить, основываясь на индивидуальных рисках вмешательства, показаниях и предпочтениях.

Обновления 2017: Класс (сила) рекомендаций изменен с IIa на I, уровень (качество) доказательств изменен с B на A. Оценка в отдаленном периоде и рандомизированные исследования показали, что TAVI и ПАК равнозначны у пациентов с выраженным аортальным стенозом и клинической симптоматикой при крайне высоком риске хирургического вмешательства.

TAVI рекомендуется пациентам с выраженным аортальным стенозом и клинической симптоматикой и крайне высоким риском ПАК, у которых ожидаемая продолжительность жизни после TAVI больше 12 мес.

Обновления 2017: Уровень (качество) доказательств изменено с B на A. Оценка в отдаленном периоде в рандомизированных исследованиях и дополнительные исследования показали преимущество TAVI у пациентов с крайне высоким риском ПАК.

TAVI является рациональной альтернативой ПАК у пациентов с выраженным хирургическим риском, клинической симптоматикой при умеренном риске хирургического вмешательства в зависимости от индивидуальных рисков вмешательства, показаний и предпочтений.

Обновления 2017: Новые рандомизированные исследования показали отсутствие преимуществ TAVI над ПАК у пациентов с выраженным аортальным стенозом и клиническими проявлениями при умеренном хирургическом риске.

Чрескожная баллонная аортальная вальвулопластика может быть рассмотрена как «мост» к ПАК или TAVI у пациентов с выраженным аортальным стенозом и клиническими проявлениями.

TAVI не рекомендуется пациентам, у которых сопутствующая патология сведет на нет предполагаемую пользу от коррекции аортального стеноза.

ПАК – протезирование аортального клапана (открытое), TAVI – transcatheter aortic valve implantation (транскатетерная имплантация аортального клапана.

Видео:Недостаточность аортального клапана. СимптомыСкачать

Выбор типа протеза

Протезы аортального клапана в целом делятся на два вида – механические и биологические. Основными направлениями при разработке новых протезов было улучшение их гемодинамических характеристик, увеличение долговечности и снижение количества осложнений. Несмотря на это, не существует идеального искусственного клапана сердца и все протезы клапанов имеют недостатки.

Читайте также: Для чего служит игольчатый клапан

Механические клапаны сердца

Наиболее часто имплантируемый вид механического протеза – это двухстворчатый протез. Основным преимуществом механических протезов является их долговечность. Однако их основным недостатком является необходимость в пожизненной антикоагулянтной терапии, что обуславливает необходимость частого контроля МНО (международное нормализованное отношение), трудности во взаимодействии с другими препаратами и поддержании адекватного уровня антикоагуляции, а также высокая частота кровотечений. Частота кровотечений, вызванных антикоагулянтной терапии, составляет 1-2% в год. Риски осложнений от антикоагулянтной терапии выше у возрастных пациентов и у пациентов с сопутствующей патологией такой как застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) или ТИА (транзиторная ишемическая атака). Так же к недостаткам механических протезов относят звук от закрытия створок, который может быть хорошо слышен. Однако только 6% пациентов с механическими протезами предъявляют жалобы на шум от их работы.

Биологические клапаны сердца

Каркасный ксеноперикардиальный биопреотез является наиболее часто имплантируемым биопротезом в позицию аортального клапана. Створки такого протеза изготавливаются из бычьего или свиного перикарда и поэтому подвергнуты риску структурной дегенерации. Возраст пациента в момент имплантации протеза является наиболее критичным фактором риска, чем моложе пациент, тем выше риск дегенерации протеза. Ожидаемая продолжительность жизни является основным фактором, который принимается во внимание при выборе типа протеза, однако надо учитывать, что ожидаемая продолжительность жизни у пациентов с протезом клапана сердца ниже чем в целом по популяции.

Обычно у пациентов старше 65 лет ожидаемая продолжительность жизни меньше, чем срок начала дегенерации биопротеза и его имплантации позволяет избежать антикоагулянтной терапии. У пациентов в возрастном интервале 60-65 лет, которым предстоит протезирование аортального клапана, имплантация двухстворчатого механического протеза представляется оптимальным решением. Несмотря на это, увеличивается использование биологических протезов у 60-ти летних пациентов и даже у более молодых из-за лучшего качества жизни, которое достигается отсутствием приема варфарина и акустическим комфортом, что обеспечивается применением биопротезов. Долговечность биопротезов обеспечивающая низкую частоту структурной дегенерации, усовершенствованные хирургические методики и послеоперационное лечение снизили риски повторных вмешательств после биопротезирования аортального клапана. Применение TAVI в рамках концепции «valve-in-valve» также может снизить рекомендуемый возраст выполнения биопротезирования. Пациенты с биопротезами также нуждаются в антикоагулянтах, при развитии у них фибрилляции предсердий. Однако, при фибрилляции предсердий можно поддерживать гипокоагуляцию другими доступными группами препаратов не требующих постоянный лабораторный контроль, а уровень гипокаогуляции возможен на более низком уровне, чем требуют механические клапаны сердца, что снижает частоту кровотечений.

Если необходимо протезирование клапана сердца женщине детородного возраста, выбор типа протеза представляется сложным. Имплантация механического протеза предполагает применение варфарина, фенпрокумона или аценкумарола, что увеличивает риск потери или врожденных пороков развития плода, а также повышает риски тромбоза протеза или родовых кровотечений.

Кроме качеств протеза, которые рассматриваются при выборе типа, необходимо учитывать особенности пациента. Так если у пациента отсутствует приверженность назначенному медикаментозному лечению, нет возможности контроля уровня гипокоагуляции или пациент отказывается принимать антикоагулянты, то применение биопротеза может быть предпочтительным, а механического нецелесообразным. С другой стороны, если пациент против возможной повторной операции из-за дегенерации биопротеза, механический протез является более подходящим.

Видео:Протезирование аортального клапанаСкачать

Клинические рекомендации Американской ассоциации сердца и Американского колледжа кардиологов по лечению пациентов с клапанной патологией сердца 2014 года.

Видео:Симпозиум «На приеме пациент с недостаточностью аортального и/ или митрального клапана.»Скачать

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease

• Предполагается применение механического протеза при протезировании аортального клапана у пациентов моложе 60 лет при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии.
• Предполагается применение биопротеза у пациентов старше 70 лет или при ожидаемой продолжительности жизни пациента меньше чем предполагаемая долговечность протеза.
• Предполагается применение механического или биологического протеза у пациентов в возрасте 60-70 лет.
• Рекомендуется применение биопротеза у пациентов любого возраста при наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии, при отсутствии возможности должного ее контроля или при нежелательности ее.
• Протезирование аортального клапана легочным аутографтом (операция Росса) может быть рассмотрено у молодых пациентов (при выполнении опытным хирургом) при наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии или ее нежелательности (возможность беременности).

Видео:Частенько на мед.осмотрах попадаются незначительные сращения комиссур аортального клапана.Скачать

Техника операции

Традиционным доступом считается срединная стернотомия так как она обеспечивает наибольшую визуализацию и удобство, что важно при выполнении протезирования аортального клапана. Так же применяется минестернотомия. Этот доступ позволяют минимизировать хирургическую травму, получить отличный косметический результат и сократить период нахождения пациента в стационаре и период восстановления.

В настоящее время протезирование аортального клапана выполняется в условиях искусственного кровообращения и остановленного сердца. Искусственное кровообращение используется при условиях гипотермии, умеренной гипотермии или нормотермии. Кардиоплегия используется кристаллоидная или кровяная.

Доступ к аортальному клапану при его протезировании осуществляется через аорту.

Видео:Факты о лечении. Аортальные порокиСкачать

Осложнения

Тромбоэмболические события являются основной причиной нелетальных и летальных осложнений после операции протезирования аортального клапана. Частота тромбоэмболий составляет 0,6-2,3% в год. Частота тромбоэмболических осложнений одинаковая при протезировании аортального клапана механическими и биологическими протезами, однако следует учитывать, что пациенты с механическими протезами находятся на постоянной антикоагулянтной терапии.

У пациентов, которые постоянно принимают антикоагулянты, после протезирования аортального клапана, частота кровотечений составляет 1-2% в год.

Тромбоз механического протеза аортального клапана может возникать вследствие неадекватной антикоагулянтной терапии, что приводит к формированию функционального стеноза или регуритации. Тромбоз протеза может развиваться как постепенно, так и остро.

При развитии тромбоза протеза у гемдинамически стабильных пациентов возможно внутривенное назначение антикоагулянтов, как первый этап лечения. При нестабильности гемодинамики, часто требуется реоперация, которая заключается в репротезировании аортального клапана.

У двухстворчатых механических протезов тромбоз чаще всего происходит в области шарнирных сочленений створок и корпуса. У дисковых протезов наиболее частой локализацией является малое отверстие протеза.

Частота тромбоза механического протеза аортального клапана составляет 0,3% в год, а свобода от реоперации составляет более 97% в 20ти летнем периоде. 40-42 Тромбоз биопротезов в аортальной позиции имеет место быть, но встречается крайне редко. 43

Формирование паннуса – это разрастание фиброзной ткани, которое сужает просвет протеза и тем самым нарушает его функцию. Частота такого осложнения крайне низкая и в основном у механических протезов, причем у дисковых моделей.

Несоответствие протез-пациент происходит, когда отверстие протеза слишком мало для обеспечения нормального кровотока. Это осложнение, у большинства пациентов, может не влиять на выживаемость, однако ухудшает прогноз у пациентов с нарушенной функцией левого желудочка. Тяжелое несоответствие протез-пациент приводит к увеличению госпитальной летальности.

Исследования, изучающие применение как механических, так и биологических протезов показали, что умеренное и тяжелое несоответствие протез-пациент встречается у 38% пациентов. 44 При применении только биологических протезов, исследования выявили умеренную и тяжелую степень этого осложнения в 15 и 6% случаев соответственно. 45

Необходимо отметить, что современные модели как механических, так и биологических протезов позволяют избежать это осложнение. Существуют специальные модификации протезов, предназначенные для пациентов с высоким риском возникновения несоответствия протез-пациент.

Нарушение функции механических протезов в чистом виде встречается крайне редко. Так исследование оценивавшее функцию механических протезов, после операции протезирования аортального клапана, и включавшее в себя 21742 пациент/лет с полнотой охвата 94% показало отсутствие структурной дегенерации механических протезов. 46

У биопротезов структурная дегенерация встречается намного чаще и является основной причиной реоперации после протезирования аортального клапана биопротезом. Так исследования, изучавшие результаты протезирования аортального клапана биопротезами, показали, что свобода от реоперации составляет в течении 5 лет – 95%, 10 лет – 90% и 15 лет – 70%. 47,48,49 Однако следует отметить, что большинство исследований выявили стремительное увеличение частоты встречаемости структурной дегенерации биопротезов в сроки более 15 лет после протезирования аортального клапана. 50 У пациентов, которым было меньше 60 лет в момент биопротезирования аортального клапана, свобода от реоперации составляет в течении 10 лет – 87,4%, 15 лет – 62,2% и 20 лет – 52,2%. 51 При использовании биопротезов у пациентов моложе 50 лет, свобода от реоперации по поводу структурной дегенерации биопротеза составляет только 31,9% через 18 лет после операции.

Риск возникновения протезного эндокардита после протезирования аортального клапана составляет 0,5% в год. Чаще всего протезный эндокардит развивается в первый месяц после операции (ранний протезный эндокардит) и вызывается Staphylococcus epidermidis. Поздний протезный эндокардит вызывается тем же спектром микроорганизмов, что и эндокардит нативного клапана. Как правило, синтетическая манжета протеза вовлечена в инфекционный процесс и формирует абсцесс фиброзного кольца аортального клапана, что может приводить к парапротезной регургитации (парапротезная фистула).

Парапротезная фистула (регургитация)

Парапротезная фистула — это осложнение чаще всего связанное с техникой операции, но иногда с протезным эндокардитом. Суть этого осложнения в появлении кровотока вне клетки протеза, между его манжетой и фиброзным кольцом аортального клапана. При тщательной декальцинации фиброзного кольца аортального клапана и частом наложении протезных швов, частоту этого осложнения можно минимизировать.

Большинство парапротезых фистул, которые выявляются вовремя (при выполнении интраоперационной чреспищеводной ЭхоКГ) или сразу после операции, являются гемодинамически незначительными и не увеличиваются в отдаленном периоде. Парапротезные фистулы, выявленные в отдаленном периоде, которых не было после операции, чаще всего связаны с перенесенным эндокардитом.

Если парапротезная фистула вызывает симптомы сердечной недостаточности (из-за парапротезной регургитации или повышенного градиента на протезе), то она требует вмешательства – реоперации или закрытие эндоваскулярно.

Гемолиз (гемолитическая анемия)

Обычно гемолиз носит незначительный характер и чаще встречается после протезирования аортального клапана механическим протезом. Гемолиз в основном вызван парапротезной фистулой при которой возникает резкое ускорение и затем замедление парапротезного потока крови и/или высоким пиковым градиентом на протезе. Гемолиз также может быть вызван образованием паннуса или структурной дегенерацией биопротеза, которые могут приводить к нарушению его нормальной функции.

Незначительный гемолиз может лечиться консервативно путем назначения препаратов железа, фолиевой кислоты при постоянном контроле уровня гемоглобина, гаптоглобина и ЛДГ (лактатдегидрогеназы).

Тяжелые формы гемолиза после протезирования аортального клапана вызывают значительную анемию, могут приводить к почечной недостаточности и требовать реоперации.

Непосредственные результаты

Госпитальная летальность при протезировании аортального клапана, по поводу его стеноза, составляет 1-3% у пациентов моложе 70 лет и 4-8% у пациентов старше 70 лет. Факторами риска повышения летальности являются:

• Возраст.
• Атеросклероз периферических сосудов.
• Перенесенное ОНМК или ТИА.
• Легочная гипертензия.
• Нарушение функции левого желудочка.
• Сопутствующая ИБС.
• Перенесенная операция АКШ или протезирование клапана.

Обычно после успешного протезирования аортального клапана улучшается качество жизни и увеличивается ожидаемая продолжительность жизни.

Отдаленные результаты

Выживаемость в отдаленном периоде после протезирования аортального клапана биопротезом составляет 77%, 54% и 32% в сроки 5, 10 и 15 лет соответственно. При сравнении механических и биологических протезов в отдаленном периоде первые показали незначительное преимущество, так летальность в 15 летнем периоде составила 66 и 79% в группе механических и биологических протезов соответственно. 50