Дегенеративные изменения митрального клапана у собак (3 видео)

Содержание

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05
Вы здесь
Дегенеративное заболевание митрального клапана
Определение, заболеваемость
Этиопатогенез
Клинические признаки
Диагноз и дифференциальный диагноз
Лечение
Прогнозы
Эндокардиоз собак
Эндокардиоз у собак.
🎥 Видео

Видео:Эндокардиоз митрального клапанаСкачать

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Видео:Эндокардиоз митрального клапана у собакСкачать

Вы здесь

Видео:25.08.22 вебинар по КАРДИОЛОГИИ «Дегенеративное заболевание митрального клапана (эндокардиоз) собак»Скачать

Дегенеративное заболевание митрального клапана

Определение, заболеваемость

Дегенеративное заболевание митрального клапана – прогрессирующая миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов. В ветеринарной литературе данное заболевание имеет множество синонимов, таких как микосматозное заболевание митрального клапана, эндокардиоз, хроническое дегенеративное заболевание клапанов, хронический клапанный фиброз и прочее.

Дегенеративное заболевание митрального клапана – самое распространенное приобретенное заболевание сердца у собак. Заболевание характеризуется высокой предрасположенностью животных среднего и пожилого возраста, малых и средних пород собак, таких как миниатюрный пудель, такса, папильон, померанец, йоркширский терьер, чихуахуа. Самая высокая заболеваемость отмечена у Cavalier King Charles Spaniels, у данной породы вероятно проявление болезни в более раннем возрасте. Клинические признаки заболевания отмечают примерно у 30% собак достигших 13 летнего возраста, посмертные дегенеративные изменения клапанов различной степени обнаруживают у 90% собак старше 13 лет. Заболевание может поразить любую породу, но клиническую значимость приобретает только у собак мелких и средних пород, Кобели более предрасположены к заболеванию по сравнению с суками, у них также отмечается более быстрый прогресс заболевания. У кошек заболевание отмечается крайне редко, но даже при развитии дегенерации клапанов – это редко приводит к клиническим проявлениям.

Этиопатогенез

Точные причины заболевания не определены, в качестве наиболее вероятного причинного фактора рассматривается дефект соединительной ткани передаваемый по наследству. Гистологически дегенерация характеризуется отложение полисахаридов (первично в спонгиозном слое створок клапанов), фиброз также представлен но не является доминирующим фактором, воспалительный инфильтрат отсутствует. Макроскопически дегенерация клапанов начинается с появления узлов на свободных краях створок клапанов, которые в последующем сливаются и приводят к утолщению створок и удлинению сухожильных хорд. При прогрессе заболевания, свободные края створок провисают в полость предсердия, нарушается сопоставление клапанов и вследствие чего развивается клапанная недостаточность, регургитация и в конечном счете – хроническая сердечная недостаточность. В поздних стадиях, присоединившийся фиброз способен вызывать укорочение створок а также утолщение и дегенерацию сухожильных хорд с вероятным их разрывом.

Клапанная регургитация ведет ко вторичным изменениям, включающим увеличение левого предсердия, гипертрофию левого желудочка и митрального кольца (эксцентрическая гипертрофия), поражениям эндокарда предсердия (фиброз) противоположного митральному клапану по причине регургитации («jet lessions»), и в тяжелых случаях – к разрывы предсердия различной степени.

Миксоматозная дегенерация ограничивается не только митральным клапаном, она может поражать любой из четырех сердечных клапанов. У собак, только митральный клапан поражается в 62% случаев, одновременное поражение митрального и трикуспидального клапанов встречается в 32,5% случаев, поражение только трикуспидального клапана встречается в 1,3% случаев. Легочной клапан и клапан аорты поражаются крайне редко.

Клинические признаки

История заболевания

Заболевание характеризуется достаточно медленным прогрессом, от первичных проявлений до развития тяжелой формы хронической сердечной недостаточности может пройти несколько лет, и у ряда собак болезнь просто не успевает клинически развиться на протяжении жизни. У большинства собак эндокардиоз клапанов не вызывает значительных клинических проявлений, и обнаруживается случайно при рутинном осмотре в виде сердечного шума. При прогрессе заболевания, кашель является первым признаком который отмечает владелец. При компрессии бронхов кашель сухой и жесткий, при застойном отеке легких – кашель влажный и продуктивный. Другие вероятные признаки при развитии хронической сердечной недостаточности включают непереносимость нагрузок, одышку и увеличение живота (асцит).

Данные физикального обследования

Наиболее значимый признак при проведении физикального обследования – сердечный шум по причине регургитации, интенсивность шума обычна связана с тяжестью процесса – при прогрессе заболевания сила шума увеличивается. Сердечный шум лучше прослушивается слева возле верхушки сердца, клинически его не возможно отличить от шума вызываемого другими заболеваниями сердца, но в сочетании с предрасположенностью у малых и средних пород собак пожилого возраста – данный шум практически всегда обозначает регургитацию по причине эндокардиоза. Также, при аускультации сердца вероятна идентификация сердечного щелчка, который быть связан с пролапсом митрального клапана.

Читайте также: Переделка зажигания приора 16 клапанов

При аускультации легких вероятно обнаружение хрипов, но данный феномен не всегда связан с застойной сердечной недостаточностью и важно его дифференцировать от первичных заболеваний дыхательного тракта, которые достаточно часто встречаются совместно с эндокардиозом. При первичных заболеваниях дыхательного тракта (пр. коллапс трахеи, хронический бронхит), достаточно трудно определить какой именно процесс ответственен за клинические проявления. Как правило, у животных хорошей упитанности кашель чаще развивается по причине первичного заболеваниея дыхательного аппарата, тогда как у животных со снижением веса – кашель чаще возникает по причине хронической сердечной недостаточности. Также важно учитывать наличие синусовой аритмии, при эндокардиозе характерно ее отсутствие. Кашель у пожилых собак малых пород в отсутствии сердечных шумов – всегда связан с первичным заболеванием дыхательных путей.

Качество пульса в начале заболевания не изменено, но с прогрессом вероятно увеличение частоты и при выраженной регургитации ослабевает его наполненность. Пальпация живота может выявить отклонения в виде асцита и гепатомегалии при тяжелом поражении трикуспидального клапана.

Радиография

Радиография грудной клетки расценивается как наиболее ценный диагностический метод, ввиду того что обеспечивает оценку не только размеров сердца, но также визуализацию сосудов и паренхимы легких а также трахеи и бронхов. Ввиду частой встречаемости совместного течения эндокардиоза и первичных заболеваний легких – рентгенологическое обследование помогает проводить дифференциальную диагностику между двумя данными состояниями. Также, радиографическое исследование по сравнению с эхокардиогарфией более полно оценивают тяжесть заболевания.

Рентгенологическое исследование проводится в двух проекциях, оцениваются размер левого предсердия и левого желудочка, ствол бронхов, легочные сосуды и паренхима легких. Увеличение левого предсердия – один из наиболее ранних и наиболее значимых признаков дегенеративного заболевания митрального клапана, степень его увеличения напрямую связана с прогрессом заболевания. Признаки увеличения левого предсердия в латеральной проекции включают дорсальный подъем каудальной части трахеи и левого ствола бронхов и изменения каудальной границы сердца. В дорсовентральной проекции увеличение левого предсердия может определяться как выпячивание в левой краниальной части границы сердца.

С прогрессом заболевания, развиваются признаки легочного застоя и отека. Расширение легочных вен служит ранним индикатором легочного застоя, но данное явления проявляется не всегда, даже при выраженном отеке легких. Отек легких характеризуется признаками интерстициального и альвеолярного отека. В тяжелых случаях декомпенсированного заболевания вероятна идентификация плеврального выпота, асцита и гепатомегалии (признаки правосторонней сердечной недостаточности).

Эхокардиография

Эхокардиографческое исследование обеспечивает неинвазивный метод для оценки структуры клапанов, измерение размеров структур сердца и сердечного выброса а также подтверждения регургитации посредством доплерографии. Однако данный метод не может подтвердить диагноза хронической сердечной недостаточности как такового и в большинстве случаев эндокардиоза отсутствует прямая необходимость эхокардиографического исследования для клинического ведения пациента, но вероятно его использование для получения дополнительной полезной информации. Эхокардиогарфия показана в случаях когда невозможно посредством радиографии оценить увеличение левого предсердия, при подозрении на врожденные заболевания сердца, при внезапном ухудшении и подозрении на разрыв сухожильной хорды, для оценки систолической функции и при подозрении на легочную гипртенезию

ЭКГ полезна первично для диагностики аритмии, но также может обеспечить относительные признаки увеличения камер сердца. В начале заболевания синусовая аритмия чаще сохранена, с прогрессом появляется синусовая тахикардия, которая в последствие может смениться наджелудочковой тахиаритмией. Вероятно также развитие желудочковой аритмии в связи с расширением левого желудочка и фиброзом миокарда.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Предварительный диагноз высокой степени вероятности определяется исходя из предрасположенности и данных физикального обследования. Список дифференциальных диагнозов составляют дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, артериосклероз с инфарктом миокарда, бактериальный эндокардит и врожденные заболевания сердца. Для постановки окончательного диагноза достаточно применения методов визуализации (радиографии и эхокардиографии).

Читайте также: Ковка ножей из клапанов

Лечение

В гуманной медицине при сходном заболевании проводится протезирование клапанов, у собак данный вид лечения не применим по экономическим, техническим или этическим соображениям, поэтому проводится консервативная терапия направленная на улучшение качества и увеличения продолжительности жизни. При субклиническом течении, когда определяются только шумы в сердце – лечение не проводится, ввиду отсутствия средств предотвращающих дальнейшую дегенерацию клапанов и как либо замедляющих прогресс заболевания.

При возникновении кашля, проводят попытку идентификации его причины. Если кашель вызван увеличением левого предсердия и компрессии бронхов в отсутствии застоя в легких, то терапия начинается с противокашлевых средств (пр. гидрокодон и буторфанол). Вероятно также одновременное применение кортикостероидов коротким курсом и бронходилататаров (пр. теофилин). В отсутствие эффективности данного вида лечения, вероятно использование ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (пр. эналаприл) и таких вазодилататоров как амлодипин, гидралазин. Фуросемид добавляется в последнюю очередь, в отсутствие эффекта всех вышеперечисленных средств. В случае если кашель все равно остается, высока вероятность что он развивается не по причине эндокардиоза, а по причине первичного заболевания дыхатыельных путей (пр. коллапс трахеи, хронический бронхит).

У пациентов с отеком легких вторичным к дегенеративному заболеванию митрального клапана, основу терапии составляет фуросемид который чаще всего используется в сочетании с ингибиторами АПФ и пимобенданом. Доза препаратов подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптомов и прогресса заболевания.

В терапии вероятно использование также таких препаратов как сердечные гликозиды, нитроглицерин, и некоторых других. Для подбора лечения следует обращаться к специализированным руководствам.

Прогнозы

Средняя продолжительность жизни после возникновения признаков сердечной недостаточности – 8-10 месяцев, но она может значительно варьировать у отдельного животного.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Видео:Пролапс митрального клапана. Симптомы и лечениеСкачать

Эндокардиоз собак

Видео:Недостаточность митрального клапана. СимптомыСкачать

Эндокардиоз у собак.

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов – это дегенеративное заболевание створок и хорд митрального и трикуспидального клапанов сердца. Является распространенным заболеванием среди собак мелких и карликовых поро д.

Заболевание так же известно под такими названиями, как «миксоматозная дегенерация». «хроническая дегенеративная болезнь клапанов»)

Заболевание встречается у собак карликовых и малых пород собак. А также их метисов. Однако, существует ряд пород, у которых заболевание выявляется чаще. К ним относятся таксы, кавалер-кинг-чарльз спаниели, терьеры, пудели, пекинесы, чихуа-хуа. Среди собак крупных пород эндокардиоз встречается у немецких овчарок, но эти случаи очень редки. Заболевание в основном встречается у собак старшего возраста, причем, у самцов примерно в 1.5 раза чаще, чем у самок.

Основной причиной заболевания является генетическая предрасположенность. В этом случае условия кормления и содержания на вероятность возникновения эндокардиоза у собаки повлиять никак не могут

В редких случаях встречается вторичный эндокардиоз, который могут вызвать перенесенные инфекционные воспалительные заболевания, сепсис, переохлаждение. В данном случае деформация клапанов будет вызвана перенесенным воспалительным процессом, а не дегенерацией.

Какой клапан чаще поражается?

в 70% случаев поражается только митральный (левый) клапан

в 5% только трикуспидальный (правый)

в 25% случаев поражаются оба клапана.

Симптомы эндокардиоза

Быстрая утомляемость : во время прогулки собака начинает часто отдыхать, меньше бегает, ходит медленно, дома предпочитает в основном лежать.

Учащенное дыхание : на ранних стадиях болезни это появляется после физических нагрузок, при выраженной сердечной недостаточности и в состоянии покоя. Во время активности или при эмоциональном возбуждении учащение дыхания — это норма поэтому стоит оценивать частоту дыхания во сне. Поводом для беспокойства является частота дыхания во сне более 27 движений в минуту.

Кашель обычно с нарастающей интенсивностью и частотой

Увеличение объема живота ( на поздних стадиях болезни)

Что же происходит в организме собаки, болеющей эндокардиозом?

Поскольку в подавляющем большинстве случаев заболевание поражает митральный клапан, разберем патогенез развития и симптомы сердечной недостаточности при левостороннем поражении.

Болезнь обычно развивается медленно, в течение нескольких лет и длительное время может протекать бессимптомно.

Начинается заболевание с образования на митральном клапане небольших узелковых поражений на концах створок. Далее они увеличиваются и сливаются в более крупные бляшки. Это вызывает деформацию створок клапана. Функция клапана состоит в том, что при сокращении желудочка он препятствуют обратному току крови в предсердие. Пораженный клапан утрачивает свою герметичность. В результате чего в момент систолы через неплотно закрытые створки клапана часть крови возвращается обратно в левое предсердие. Это явление называется регургитацией. Эта стадия болезни бессимптомная. Однако при аускультации сердца в это время уже можно услышать систолический шум и при проведении эхокардиографии изменения клапана уже будут видны.

Читайте также: Направляющие клапанов ваз 2101 metelli артикул

Далее из-за избытка крови в левом предсердии в нем увеличивается давление и постепенно предсердие начинает увеличиваться в размере. На начальном этапе сердечная мышца справляется с повышенным давлением за счет увеличения амплитуды сокращений. В это время при осмотре врач может услышать достаточно громкие сердечные шумы, а при проведении эхокардиографии уже можно выявить значительные изменения. Но собака на этом этапе все еще может не проявлять симптомов болезни и чувствовать себя вполне комфортно.

Симптомы болезни проявятся в тот момент, когда избыточное давление распространится на сосуды легких. Это вызывает застой крови в малом круге кровообращения. В этот момент появляются характерные симптомы сердечной недостаточности: Быстрая утомляемость, учащенное дыхание после физических нагрузок, кашель. В дальнейшем может развиться отек легких. Многие пациенты погибают именно на этой стадии. Но так происходит не всегда

В ряде случаев развивается легочная гипертензия. Это является компенсаторным механизмом, который заключается в том, что стенки легочных сосудов начинают утолщаться, чтобы предотвратить отек легких. Однако при этом просвет сосудов уменьшается и их стенки теряют свою эластичность. В результате это создает повышенную нагрузку на правые отделы сердца. Под воздействием повышенного давления правый желудочек и предсердие начинают увеличиваться в объеме, так же появляется застой в большом круге кровообращения. Симптомами данной стадии являются общая слабость и асцит ( водянка брюшной полости) Это можно заметить по увеличению объема живота. В случае поражения только трикуспидального клапана эти симптомы будут первыми.

На поздней стадии заболевания происходит деформация всех камер сердца, снижение артериального давления, питание тканей и органов нарушается, что приводит к истощению и полиорганной недостаточности.

Для диагностики эндокардиоза в качестве основного метода применяется эхокардиография с допплерографией . В качестве вспомогательных методов могут применяться рентгенография и электрокадиография.

Эхокардиография – это ультразвуковое исследование сердца. С помощью этого метода оцениваются размеры камер сердца, сократительная способность сердечной мышцы. С помощью допплера можно увидеть направление потоков крови в сосудах и камерах сердца. Основными признаками эндокардиоза являются утолщение и деформация створок клапанов, регургитация на клапанах. На более поздних стадиях увеличение предсердий и желудочков, расширение сосудов приносящего тракта. Важнейшей задачей эхокардиографиста является определение стадии заболевания, поскольку от этого зависит прогноз и дальнейшая тактика лечения.

Рентгенографическое исследование грудной клетки дает возможность выявить:

дорсальное смещение бронха расширенным левым предсердием

отек легких или застойные явления в легочных венах дилатация каудальной полой вены

свободную жидкость в брюшной или грудной полости

Электрокардиография при эндокардиозе на ранних стадиях малоинформативна. Проводить ее имеет смысл только на поздних стадиях заболевания, когда могут проявляться нарушения ритма

Лечение эндокардиоза

К сожаленью, вылечить полностью эндокардиоз на современном этапе развития ветеринарной медицины в нашей стране пока невозможно. Поэтому лечение направлено на улучшение самочувствия и увеличение продолжительности жизни пациента. Основной задачей лечения является устранения сердечного застоя и купирование симптомов сердечной недостаточности

Основным препаратом для лечения эндокардиоза является пимобендан. Он назначается в первую очередь при появлении первых признаков болезни.

На более поздних стадиях для коррекции застоя в малом круге кровообращения назначаются диуретики такие как фуросемид, торасемид, спиронолактон, гипотиазид и ингибиторы АПФ ( рамиприл, беназеприл)

При легочной гипертензии назначается силденафил.

Схема лечения и дозировки препаратов назначаются индивидуально в зависимости от стадии заболевания и самочувствия пациента.