Дегенерация осевого цилиндра это (6 видео)

Дистальная дегенерация при повреждениях белого вещества головного мозга происходит аналогично этому процессу в периферической нервной системе. Однако процессы удаления продуктов дегенерации клетками микроглии и моноцитами характеризуются меньшей интенсивностью: в периферической нервной системе этот процесс занимает не более шести дней, а в ЦНС остатки продуктов распада обнаруживают даже спустя шесть месяцев после повреждения.

Хроматолизис редко наблюдают в ЦНС. В отличие от периферической нервной системы, для ЦНС характерен масштабный некроз (гибель) поврежденных нейронов, а сохранившиеся нейроны не могут выполнять свои функции вследствие необратимой синаптической изоляции.

а) Транссиналтическая дегенерация. Нейроны ЦНС обладают взаимным трофическим (поддерживающим жизнедеятельность) действием. При повреждении основного источника питания группы нейронов происходят истощение и гибель всей группы — ортоградная транссинаптическая дегенерация. Этот процесс сопоставим с атрофическими процессами, происходящими в скелетной мускулатуре при перерезке двигательного нейрона. В некоторых случаях происходит ретроградная транссинаптическая дегенерация — атрофия нейронов, расположенных перед местом повреждения.

б) Исход повреждения центральной нервной системы. При небольшом повреждении ЦНС происходит замещение продуктов разрушения нейрона глиальным рубцом из отростков астроцитов. При более обширном повреждении возможно образование кистозной полости, выстланной рубцовой тканью, заполненной спинномозговой жидкостью и гемолизированной кровью.

в) Регенеративные процессы в центральной нервной системе. После повреждения ЦНС часто отмечают высокие уровни функционального восстановления. Однако нарушенные исходные связи в двигательных и чувствительных проводящих путях не восстанавливаются. Нейроны проводящих путей способны регенерировать лишь на несколько миллиметров, а формирующиеся синапсы образуются за счет прилежащих к месту повреждения нейронов. В экспериментах на лабораторных животных показано, что зрелые нейроны ЦНС действительно способны регенерировать, о чем свидетельствуют их интенсивный спраутинг и внедрение в трубочки эндоневрия имплантированных нейронов. Спонтанная регенерация после повреждения ЦНС замедляется за счет формирования глиального рубца и торможения роста продуктами деградации олигодендроцитов.

Одно из наиболее прогрессивных направлений нейробиологических исследований — использование нервной ткани эмбриона для замещения утраченных в результате травмы или заболевания нейронов. Полагают, что в ЦНС млекопитающих содержится недостаточное для успешной регенерации количество трофических факторов. Эмбриональные клетки ЦНС вырабатывают трофические факторы в значительно большем количестве и при трансплантации в условиях должной иммунологической профилактики благополучно активно растут в зрелом головном мозге. Изучение данной методики проводят в исследованиях на животных с моделированием болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и повреждения спинного мозга.

г) Резюме. При нарушении связи нервных волокон с телом нейрона происходит разрушение аксонов и миелиновых оболочек. Продукты их деградации утилизируют фагоциты. Нейролемма и соединительнотканная оболочка остаются сохранными. Регенерация аксонов происходит в процессе спраутинга по поверхности нейролеммы за счет образования конусов роста и филоподий. Таким образом, возможно успешное восстановление иннервации двигательных и чувствительных нервных окончаний и образование новых миелиновых оболочек. Регенеративные процессы в ЦНС достаточно ограничены, однако применение трансплантации эмбриональных нейронов дает обнадеживающие результаты.

Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(А) Сохранное нервное волокно; продемонстрированы четыре сегмента. Выполняют пережатие нервного волокна в верхней части.
(Б) Миелиновая оболочка и аксон распадаются на мелкие частицы и фрагменты эллипсоидной формы. Моноциты проникают в эндоневрий из кровеносного русла.
(В) Мелкие продукты дегенерации поглощают моноциты.
(Г) Происходит практически полное удаление всех продуктов дегенерации. Шванновские клетки и эндоневрий сохранны. Последовательность процессов при регенерации миелинизированного нервного волокна. (продолжение) Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(Д) Аксональный спраутинг начинается с дистального участка аксона. Спраутинг оказывает митогенное дейсвтие на окружающие шванновские клетки.
(Е) Конус роста продвигается дистально вдоль поверхности шванновских клеток.
(Ж) Миелинизация начинается вдоль проксимального участка регенерирующего аксона.
(З) Общее строение вновь миелинизированного нервного волокна соответствует тем же принципам, однако миелинизированные сегменты характеризуются меньшей длиной.

Читайте также: Задний тормозной цилиндр форд маверик

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.11.2018

Содержание

Дегенерация осевого цилиндра это
Реактивность тканей
Дегенерация осевого цилиндра это
🔍 Видео

Видео:Видеоурок по математике "Цилиндр"Скачать

Дегенерация осевого цилиндра это

Нервные ткани в составе органов относятся к стабильным тканям, так как нейроны митозом не делятся. Физиологическая и репаративная регенерация происходит путем частичной полиплоидизации ядер, восстановления синапсов после их повреждения, роста поврежденных отростков, а главное — путем обновления химических и метаболических компонентов нейронов при внутриклеточном обмене веществ. На месте дефекта в нервной ткани разрастается нейроглия. Она является менее дифференцированной тканью, клетки которой способны делиться митозом. Описаны глиальные клетки, обладающие высокими потенциями к размножению и развитию. Эти клетки принимают активное участие в восстановительных процессах нервной ткани.

При повреждениях, приводящих к нарушению целостности нервных волокон (огнестрельные раны, разрывы), их периферические части распадаются на фрагменты осевых цилиндров и миелиновых оболочек, погибают и фагоцитируются макрофагами (уоллеровская дегенерация осевых цилиндров). В сохранившейся части нервного волокна начинается пролиферация нейролеммоцитов, формирующих цепочку (бюнгнеровская лента), вдоль которой происходит постепенный рост осевых цилиндров. Таким образом, нейролеммоциты являются источником факторов, стимулирующих рост осевого цилиндра. При отсутствии препятствий в виде очагов воспаления и соединительнотканных рубцов возможно восстановление иннервации тканей.

Регенерация нервных отростков идет со скоростью 2-4 мм в сутки. В условиях лучевого воздействия происходит замедление процессов репаративного гистогенеза, что обусловлено в основном повреждением нейролеммоцитов и клеток соединительной ткани в составе нерва. Способность нервных волокон к регенерации после повреждения при сохранении целостности тела нейрона используется в микрохирургической практике при сшивании дистального и проксимального отростков поврежденного нерва. Если это невозможно, то используют протезы (например, участок подкожной вены), куда вставляют концы поврежденных нервов (футлериз). Регенерацию нервных волокон ускоряет фактор роста нервной ткани — вещество белковой природы, выделенное из тканей слюнных желез и из змеиного яда.

Реактивность тканей

Важнейшее свойство живого — отвечать комплексом изменений метаболизма, двигательной активности, размножения или гибели и др. на внешние и внутренние воздействия. Восприятие, трансформация и передача последних осуществляется рецепторно-трансдукторной системой клетки, элементы которой связаны с внутренней средой клетки. На клеточном уровне организации живого первично формируется каскад реакций, распространяющихся на тканевый, органный и организменный уровни.

Под реактивностью тканей с гистогенетических позиций следует понимать изменения основных закономерных сторон развития ткани — пролиферации, дифференцировки, интеграции клеток, межклеточных взаимодействий и других закономерных процессов гистогенеза, происходящих под действием внешних для ткани факторов. При самых разнообразных воздействиях (травмы, ожоги, стрессовые ситуации и т. п.) ткани, для которых в норме характерно клеточное обновление путем митоза, реагируют прежде всего понижением или повышением степени пролиферативной активности клеток. Угнетение митозов или, наоборот, «вспышки» митотической активности — непременные показатели реактивности таких тканей. В некоторых тканях результатом реактивного изменения пролиферации клеток являются эндомитоз и амитоз, образование двуядерных и многоядерных клеток.

Наряду с повышением уровня дифференцировки клеток, реактивность тканей может характеризоваться и явлениями дедифференцировки клеток. Дедифференцировка клеток — это упрощение их внутренней структуры, связанное с временным снижением уровня дифференцировки (специализации) клеток. Дедифференцированные клетки приобретают способность к пролиферации. В них активизируется синтез ДНК и общих неспецифических белков. Дедифференцировка как реактивно-приспособительное изменение клеток сопровождается увеличением относительных объемов ядер и ядрышек, увеличением числа свободных рибосом, исчезновением специальных органелл и включений в цитоплазме, редукцией мембран комплекса Гольджи, уменьшением числа митохондрий и другими признаками. Под дедифференцировкой следует понимать структурно-адаптационную реакцию клетки, а не обратное ее развитие.

При изменении функциональной нагрузки на ткани реактивно-приспособительные изменения клеток проявляются в метаболических сдвигах — трофических нарушениях типа гипертрофии, дистрофии, атрофии, гипо- или гиперсекреции и т. д.

Читайте также: Блок цилиндров уаз 4213

При гипертрофии клеток наблюдается гиперплазия внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети, органелл) как морфологический эквивалент повышенной функциональной активности.

Реактивность тканей характеризуется также изменениями межклеточных взаимодействий. При действии повреждающих факторов в тканях может возникнуть состояние дезинтеграции клеток (например, нарушение межнейронных связей при интоксикациях, дискомплексации эпителиев при нарушении контактов между эпителиоцитами и т. д.). Как проявление реактивности тканей следует рассматривать программированную гибель клеток за счет активации внутренней программы самоуничтожения или ее запуска внешними стимулами, например факторами, вырабатываемыми клетками микроокружения.

Реактивные изменения тканей зависят, конечно, во многом от силы раздражителя — повреждающего фактора. Существенное значение в реактивности тканей имеет наследственная природа клеток самой ткани, так как каждая ткань отличается генетически детерминированным диапазоном изменчивости или нормы адаптивной реакции, обеспечивающей нормальное функционирование ткани. После воздействия повреждающих факторов реактивные изменения клеток могут выходить за пределы диапазона изменчивости, характерного для нормального функционирования ткани. Однако обычно резко выраженные вначале реактивные изменения клеток постепенно сглаживаются, и структурно-функциональные свойства их приближаются к норме, обеспечивая адаптацию ткани к функционированию в новых условиях.

Видео:Спинномозговые нервы. Сплетения / Spinal nerves. PlexusesСкачать

Дегенерация осевого цилиндра это

При повреждении нервов дегенеративные процессы аксона происходят дистальнее места поражения. Это связано с тем, что аксон является отростком нейрона, и его питание и рост зависят от сомы. Регенеративные процессы периферической нервной системы характеризуются высокой интенсивностью и в большинстве случае обеспечивают полное восстановление структур. В ЦНС, напротив, интенсивность процессов восстановления не высока, и регенерация не является полной.

а) Валлерова (антероградная) дегенерация периферических нервов. Основные этапы процесса дегенерации и их описание представлены на рисунке ниже и в подписи к нему. После разрушения или перерезки нерва в течение первых 48 ч аксоны и миелиновая оболочка под действием протеаз, высвобождающихся из шванновских клеток под влиянием ионов Са 2+ , распадаются на фрагменты элипсоидной формы дистальнее места нарушения целостности нерва. Продукты распада удаляют моноциты, которые перемещаются из кровотока в эндоневрий и превращаются в макрофаги.

Помимо осуществления фагоцитоза, макрофаги стимулируют митотическую активность шванновских клеток. Макрофаги и шванновские клетки выполняют трофическую (питательную) и направляющую функции для регенерирующих аксонов.

В исходе дегенеративного процесса формируется «бугристый» цитоскелет нерва, в котором соединительная ткань и периневрий остаются сохранными, окружая делящиеся шванновские клетки.

б) Регенеративные процессы в периферической нервной системе. Основные этапы процесса регенерации представлены на рисунке ниже. После ровного среза нерва спраутинг (разрастание новых ветвей) на конце проксимального отрезка аксона начинается уже спустя несколько часов. Однако в клинической практике повреждения нерва часто происходят при раздавливании или разрыве. В этих случаях происходит отмирание участка нерва длиной 1 см и более, за счет чего спраутинг может продолжаться в течение недели. В случае удачной регенерации происходит тесное соприкосновение проксимального конца аксона со шванновской клеткой дистального конца пересеченного нейрона.

Читайте также: Напряженность цилиндра вывод формулы

При нарушении формирования этой связи в месте первичного повреждения образуется псевдоневрома, представляющая собой извитые регенерирующие аксоны, погруженные в рубцовую ткань. Ампутационные псевдоневромы — источники сильных болей после ампутаций конечностей.

Регенерация нейронов при повреждении происходит двумя путями в течение нескольких часов после повреждения. На проксимальном конце пересеченного аксона появляются множественные отростки, на конце которых образуются утолщения — конусы роста. На дистальном конце шванновские клетки формируют отростки, направляющиеся навстречу конусам роста. На концах конусов роста формируются напоминающие антенны филоподии, где располагаются поверхностные рецепторы, временно связывающиеся с соответствующими поверхностными молекулами адгезии базальных мембран шванновских клеток. Актиновые филаменты филоподий прикрепляются к поверхностным рецепторам и относительно этих соединений осуществляют дальнейшее продвижение конусов роста.

Конусы роста стимулируют митотическую активность шванновских клеток. Шванновские клетки делятся и миелинизируют наиболее крупные аксоны.

На начальном этапе регенерация аксонов у человека происходит со скоростью около 1 мм/сут., однако с течением времени регенеративная способность нейронов и поддерживающая функция дистально денервированных шванновских клеток снижаются. Например, в том случае, если восстановление иннервации концевой пластинки двигательного нейрона на мышце не произошло в течение 12 мес, восстановление функции данной структуры маловероятно. Кроме того, прогноз для восстановления функции более благоприятен при размозжении тканей, чем при полном нарушении целостности нерва, поскольку в случае размозжения эндоневрий остается сохранным. Филоподии двигательных и чувствительных аксонов «распознают» базальные мембраны тех шванновских клеток, которые до повреждения окружали соответствующий тип аксонов.

При полном разрыве нервных стволов перед попыткой их восстановления, как правило, выжидают около трех недель, поскольку сразу после повреждения их соединительнотканные оболочки отечны, а в течение этого промежутка времени они становятся немного толще, что позволяет шовному материалу лучше закрепиться. Кроме того, обрезание нервов перед наложением швов приводит к развитию вторичной аксотомии проксимальной части пересеченного аксона. В ходе экспериментальных исследований на животных показано, что вторичная аксотомия стимулирует более интенсивную и длительную регенерацию.

Влияния тела нейрона на пересеченный участок нерва заключаются в следующем:

• В течение нескольких дней после нарушения целостности аксона тельца Ниссля в материнских клетках спинального ганглия и серого вещества спинного мозга перестают окрашиваться катионными красителями. Этот феномен получил название хроматолизиса («обесцвечивания»). По данным электронной микроскопии отмечают увеличение количества шероховатой эндоплазматической сети и ее распространение по всему объему перикариона. Кроме того, шероховатая эндоплазматическая сеть образует скопления в глубине плазматической мембраны.

• Вследствие осмотических изменений перикариона ядро ориентируется эксцентрически.

• Клетки нейроглии заполняют все синаптические щели, изолируя исходный двигательный нейрон от синаптических контактов в сером веществе.

• В исследованиях, проведенных на обезьянах, показано, что после перерезки чувствительных нейронов 30-40 % окончаний дорсальных нервных корешков подвергается валлеровской дегенерации. Регенерация этих нейронов не происходит, поскольку их окончания располагаются в сером веществе головного мозга. Однако некоторые рецепторы восстанавливаются за счет спраутинга сохранных прилежащих нейронов. Данное наблюдение позволяет объяснить явление неполного восстановления чувствительности у таких пациентов.

Схематическое изображение процессов, происходящих в периферическом нерве после повреждения.
(А) Двигательный нейрон ЦНС, видимый через воображаемое окно.
(Б) Хроматолизис проявляется фрагментированием и рассеиванием телец Ниссля, а также смещением ядра.
(В) В зоне повреждения в условиях удаления продуктов деградации происходит образование контакта филоподий конуса роста с проксимальными выростами шванновских клеток (указано стрелками).
ЦНС — центральная нервная система; ПНС — периферическая нервная система.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.11.2018