Дисплазия митрального клапана сердца у собак (2 видео)

Содержание

Эндокардиоз или миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов сердца у собак
Эндокардиоз у собак (митральная, трикуспидальная недостаточность): распространение, этиология, патогенез, диагностика, лечение
Руденко Андрей Анатольевич, д-р вет. наук, доцент
Распространение эндокардиоза у собак
Рисунок 1 – Породная и половая предрасположенность собак к эндокардиозу атриовентрикулярных клапанов сердца
Рисунок 2 – Возрастная восприимчивость эндокардиоза у собак карликовых пород (зависимость частоты встречаемости от возраста)
Этиология эндокардиоза у собак
Патогенез миксоматозной дегенерации клапанов сердца у собак
Клинические признаки и симптоматика эндокардиоза у собак
📹 Видео

Видео:Пролапс митрального клапана: лечить или нет?Скачать

Эндокардиоз или миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов сердца у собак

Видео:Эндокардиоз митрального клапанаСкачать

Эндокардиоз у собак (митральная, трикуспидальная недостаточность): распространение, этиология, патогенез, диагностика, лечение

Руденко Андрей Анатольевич, д-р вет. наук, доцент

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов является наиболее распространенной патологией сердечно-сосудистой системы у собак мелких и карликовых пород. Заболевание в большинстве случаев является причиной митральной и комбинированной митрально-трикуспидальной недостаточности, редко – изолированной трикуспидальной недостаточности. Следует добавить, что недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак при эндокардиозе является органической (поражение створок и сухожиных хорд), в отличии от дилатационной кардиомиопатии, для которой характерна относительная митральная и (или) трикуспидальная регургитация вследствие расширения фиброзного клапанного кольца, дисфункции миокарда желудочков и папиллярных мышц. Миксоматозная дегенерация клапанов аорты и легочной артерии у старых собак не является клинически значимой, тем более для развития сердечной недостаточности.

Синонимы эндокардиоза атривентрикулярных клапанов у собак: «миксоматозная дегенерация», «хроническая дегенеративная болезнь», «хроническая клапанная болезнь».

Видео:🐶 Симптомы, лечение и профилактика наиболее частых болезней сердца у собак. Болезни сердца у собак.Скачать

Распространение эндокардиоза у собак

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов у собак представляет собой наиболее распространённую кардиологическую патологию у собак карликовых и мелких пород старшей возрастной группы. Следует отметить, что наиболее предрасположены к митральной недостаточности кавалер-кинг-чарлз спаниели, терьеры, таксы, пудели, пекинесы, цвергпинчеры, бульдоги, а также другие представители мелких и карликовых пород собак (рисунок 1).

Рисунок 1 – Породная и половая предрасположенность собак к эндокардиозу атриовентрикулярных клапанов сердца

Установлена корреляция возникновения эндокардиоза митрального клапана у собак с другими болезнями, характеризующимися дисплазией соединительной ткани: коллапс трахеи, пролапс межпозвоночного диска, разрыв передней крестовидной связки и т. д.

Для эндокардиоза собак характерен дегенеративный процесс в хордах и створках двустворчатого и трехстворчатого клапанов. При прогрессировании данной патологии характерно формирование недостаточности двухстворчатого и трехстворчатого клапана, расположенных между левым и правым предсердием и желудочком. Неплотное замыкание створок атриовентрикулярных клапанов сердца во время систолы желудочков обуславливает появление митральной и / или трикуспидальной регургитации, так называемого обратного заброса очередной порции крови в левое и / или правое предсердие.

Причины выше указанного патологического процесса пока окончательно не выяснены, однако типичным является изменение структуры соединительной ткани. Эндокардиоз обычно начинает дебютировать у собак возрастом старше 5 лет (рисунок 2).

Рисунок 2 – Возрастная восприимчивость эндокардиоза у собак карликовых пород (зависимость частоты встречаемости от возраста)

Однако, следует отметить, что частота встречаемости данной патологии четко коррелирует с возрастом больных животных. У собак возрастом 5-7 лет частота диагностирования эндокардиоза митрального и трикуспидального клапана в среднем составляет около 10%, возрастом 9-11 лет – около 20%, возрастом 13-15 лет – около 30%, старше 17 – более 55%. Согласно статистических данных относительно половой предрасположенности (рисунок 1), установлено, что у кобелей миксоматозаная дегенерация клапанов сердца встречается достоверно чаще (в 1,5-1,6 раза при р≤0,01). Генетическая детерминированность относительно эндокардиоза животных очевидна и не требует доказательств.

Видео:Пролапс митрального клапана. Что это и как быть.Скачать

Этиология эндокардиоза у собак

Этиология эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов у собак точно не известна, однако наследственный генез данной патологии вполне очевиден. Генетическую детерминированность миксоматозной дегенерации у собак можно косвенно подтвердить высокой частотой возникновения данной патологии у определенных пород. Неоднократно описаны случаи семейной формы эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов сердца у собак, когда идентичная патология диагностируется у кровных родственников (пробандов). Ранее установлено, что чаще всего болеют собаки карликовых и мелких пород, среднего или пожилого возраста, чаще самцы (и более тяжело). Пенетрантность семейных форм эндокардиоза увеличивается с возрастом больных собак. Очевидно, что имеется наличие дремлющих генов, которые кодируют развитие поражения, деформации, разрастание соединительной ткани в сердечных клапанах. Вероятно, что гены, кодирующие эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак, могут активироваться под воздействием воспалительных, стрессовых или других пока малоизученных факторов.

Следует отметить высокую пораженность эндокардиозом собак породы кавалер-кинг-чарльз спаниель. У данной породы доказано полигенное наследование с участием возрастных и половых аллелей. Данный тезис подтверждается клиническими данными, согласно которых миксоматозная дегенерация клапанов сердца у самцов протекает более злокачественно, чем у сук, хотя степень выраженности сердечного шума у них одинакова. Некоторые представители крупных пород собак также болеют эндокардиозом, например немецкие овчарки. Однако при этом у крупных пород собак не характерно развитие сердечной недостаточности.

Видео:Болезни митрального клапана. Пролапс митрального клапана, стеноз, регургитация.Скачать

Патогенез миксоматозной дегенерации клапанов сердца у собак

Патогенез эндокардиоза клапанов сердца у животных сложен и малоизучен. Установлено наличие множественных факторов развития патологии, которые включают нарушение метаболизма соединительной ткани, дегенерацию коллагеновых волокон, эндотелиальную функцию и резко возросшую физическую нагрузку на створки сердечных клапанов. Следует отметить тот факт, что эндокардиоз у собак развивается очень медленно, клинические симптомы болезни появляются уже при значительной деформации клапанов, ремоделировании сердца и развитии хронической сердечной недостаточности.

На ранних стадиях болезни возникают небольшие узелковые образования на концах створок клапана. В дальнейшем эти узелки становятся более крупными, сливаются с образованием крупных бляшек. Далее возникает укорочение, утолщение и деформация предсердно-желудочковых клапанов. Гистологическими исследованиями установлены признаки миксоматозной дегенерации клапанов, аналогичны патологическим изменениям пролапса митрального клапана человека. Происходит дегенерация коллагеновых волокон створок клапана с накоплением в них кислых мукополисахаридов, что и обуславливает узелковое перерождение, деформацию и недостаточность пораженного клапана. Аналогичные патологические процессы протекают также в сухожильных струнах. При удлинении последних возможно парашютоподобное выпячивание створки митрального клапана в просвет полости левого предсердия. Такое патологическое состояние у собак называется пролапсом митрального клапана. Для некоторых пород собак пролабирование атриовентрикулярных клапанов сердца является важным звеном патогенеза. Как сопутствующая патология при миксоматозной дегенерации сердечных клапанов у собак может развиваться эндомиокардиальный фиброз, интрамуральный коронарный артериосклероз, интрамуральные микроинфаркты миокарда и локальный миокардиофиброз.

Читайте также: Аневризма митрального клапана у ребенка

Пораженный (перерожденный) клапан теряет способность плотно смыкаться. Поэтому на следующей стадии болезни формируется недостаточность двустворчатого или трехстворчатого клапана (митральная или трикуспидальная регургитация, соответственно). Дальнейшие стадии эндокардиоза у собак связаны с развитием хронической сердечной недостаточности. В организме существуют мощные компенсаторные механизмы, благодаря которым долгое время гемодинамика у больных собак остается на достаточном уровне. Важнейший механизм компенсации патологии на ранних стадиях – тоногенная дилатация левого и правого предсердия, а в дальнейшем левого и правого желудочков. Благодаря этому возникает возможность реализации механизма Франка-Старлига, который базируется на свойстве миокарда усиливать силу сокращения при большем диастолическом растяжении кардиомиоцита. На ранних стадиях болезни сократимость миокарда левого желудочка заметно повышается. На этот процесс также оказывает влияние активизация симпатической нервной и адренергической систем.

Дополнительные компенсаторные механизмы организма при сердечной декомпенсации представлены ослаблением тонуса парасимпатической нервной системы, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличением концентрации натрийуретического пептида, концентрической гипертрофией левого желудочка.

Реализация указанных выше компенсаторных механизмов дают возможность большинству больных собак в течение длительного времени находится в стабильном и активном состоянии. При значительной дилатации левого предсердия появляется сухой кашель. В дальнейшем развивается диспное, тахипное и симптомы сердечной недостаточности – интолерантность к физическим нагрузкам. В дальнейшем может развиться отек легких. При митральной недостаточности у больных собак часто развивается легочная артериальная гипертензия, а в дальнейшем развивается застойные явления в большом круге кровообращения.

На поздних стадиях заболевания происходит существенное ремоделирование миокарда всех камер сердца и формируется систолическая дисфункция и тяжелая бивентрикулярная сердечная недостаточность с кардиогенной кахексией, системной воспалительной реакцией, активизацией «летальных» цитокинов в сыворотке крови. Застойные явления в легких, кишечнике обуславливают активизацию живущих на слизистых оболочках условно-патогенных бактерий, которые могут вызвать гипостатическую пневмонию, застойный катаральный бронхит и застойный гастроэнтероколит. Застойные явления внутренних органов (печень, почки, железы внутренней секреции) обуславливают развитие полиорганной недостаточности. Смерть животных происходит в большинстве случаев (приблизительно 85%) вследствие прогрессирования хронической сердечной недостаточности или развивается синдром внезапной кардиальной смерти с частотой около 15%. Последний развивается вследствие развития осложнений — разрыв предсердий с тампонадой сердца, отрыв сухожильных хорд с молниеносным отеком легких, тромбоэмболия, фибрилляция предсердий или желудочков.

Видео:Пролапс митрального клапана. Симптомы и лечениеСкачать

Клинические признаки и симптоматика эндокардиоза у собак

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак в течение длительного времени может протекать субклинически. Первым симптомом, который обычно случайно регистрируется у больных – систолический шум в проекции митрального и / или трикуспидального клапана и ослабление первого тона сердца, то есть развивается аускультативная картина недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапана. В дальнейшем возникает приступообразный непродуктивный кашель. Дальнейшая симптоматика миксоматозного перерождения клапанов сердца у собак связаны с развитием синдрома хронической сердечной недостаточности, а именно: снижение толерантности к физическим нагрузкам, застойные явления в легких, диспноэ, ортопноэ, тахипноэ, отека легких, разнокалиберные хрипы в легких, притупление легочного поля при перкуссии. Кашель, сниженная выносливость к физическим нагрузкам, тахипное – наиболее распространенные жалобы владельцев больных животных. Тахипноэ более 30 раз в минуту в покое или во сне у собак, больных эндокардиозом, формируется при развитии застоя крови в легких. Данный симптом является независимым предиктором развития острого отека легких и должен тщательно учитываться владельцами больных собак. Приступы кашля очень вариабельны, чаще манифестируются ночью или рано утром, а также при усиленной физической и психоэмоциональной активности. Альвеолярный отек легких обуславливает развитие респираторного дистресс-синдрома и влажного кашля. Изредка возможно выделение пенистой кровянистой жидкости из носовых ходов, но чаще всего большое количество такой жидкости вытекает из легких животного только после его смерти. Для течения эндокардиоза митрального клапана у собак характерны периоды обострения и ремиссии. Симптомы коллапса или обмороков (синкопе) могут возникать вследствие сильного кашля, фатальных аритмий или разрыва левого предсердия или его ушка. Симптоматика недостаточности трехстворчатого клапана, обычно скрыты более выраженными симптомами и клиническими признаками недостаточности митрального клапана. При поражении правого атриовентрикулярного клапана развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, основные симптомы которой является асцит с периферическими отеками задних конечностей, гидроторакс с отеками передних конечностей, признаки застойного колита (гипорексия, тенезмы, нарушение дефекации).

Наиболее типичный симптом миксоматозной дегенерации митрального клапана — холосистолический сердечный шум, локализация которого находится слева на верхушке сердца (четвертый — шестой межреберный промежуток). Шум имеет тенденцию к иррадиации во всех направлениях. Невыраженная недостаточность митрального клапана может не проявляться в виде шума, а манифестироваться протосистолическим коротким щелчком. Психоэмоциональное возбуждение, а также физическая нагрузка могут усиливать интенсивность сердечного шума. У собак, больных эндокардиозом атриовентрикулярных клапанов сердца, степень сердечного шума в большинстве случаев достоверно коррелирует со стадией болезни и функциональным классом сердечной недостаточности. У некоторых больных эндокардиозом предсердно-желудочковых клапанов сердца собак при аускультации выявляется ритм галопа (тон S3). Типичный симптом недостаточности трикуспидального клапана — холосистолический шум, который лучше всего выслушивается справа в области верхушки сердца. Данный шум хорошо проводится на яремные вены и ассоциируется с их пульсацией, что дает возможность отдиффиренцировать его от иррадиирующего шума митральной регургитации.

При аускультации легких выявляют жесткое, акцентированное, везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы в конце вдоха, которые лучше всего выслушиваются в каудовентральных частях легких. Они являются предвестниками отека легких. Молниеносный отек легких может вызвать развитее двусторонних разнокалиберных хрипов и отсутствие проведения везикулярного дыхания в задние и нижние отделы легких. Отек легких также сопровождается ортопноэ – неспособностью лежать на боку, поза при которой собака занимает вынужденное сидячее положение с широко расставленными передними конечностями.

Также при сердечной недостаточности собак, обусловленных эндокардиозом, могут встречаться другие менее значимые для постановки диагноза симптомы:

пульс малой волны
каудальное смещение сердечного толчка и задней перкуторной границы сердца
тахикардия
переполнение яремных вен кровью
позитивный венный пульс
систолическое дрожание сердечной области при пальпации
гепатомегалия
спленомегалия
асцит
гепатоюгулярный рефлекс (усиление выраженности переполнения яремных вен при надавливании на печень)