Для эндокарда характерно наличие клапанов

Среди заболеваний сердца эндокардит – одно из наиболее коварных. Под воздействием различных инфекций (всего насчитывают около 130 возбудителей данного заболевания) воспаляется внутренняя оболочка сердца. Опасность состоит в том, что симптомы инфекционного эндокардита проявляются не сразу, поэтому пациенты не всегда обращаются за помощью своевременно. Также болезнь нелегко поддается диагностике, из-за чего лечение может быть начато позже положенного срока. Вот почему кардиологи рекомендуют регулярно проходить обследование в медицинских центрах, оснащенных современной аппаратурой, имеющей широкие исследовательские возможности.

Видео:Эндокардит. Правила профилактики инфекционного эндокардита.Скачать

Что такое эндокардит

Симптомы болезни возникают у людей различного возраста, в том числе детей с диагнозом «врожденные пороки сердца» (тетрада Фалло, дефекты единственный желудочек и др). Спровоцировать ее могут:

• пролапс митрального клапана;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• оперативное вмешательство на клапанах сердца;
• деффекты сердечных перегородок;
• ишемическая болезнь сердца (особенно после операции).

Заболевание имеет прежде всего инфекционную форму. Воспаление, вызванное микроорганизмами, затрагивает не только сам эндокард – внутренние ткани сердечной мышцы, — но и сердечные клапаны, расположенные рядом сосуды. Нередко инфекция проникает в печень, почки, селезенку.

Чаще всего патология становится следствием других заболеваний. Предпосылками возникновения инфекционного эндокардита является бактериологическое заражение организма при различных условиях. Также инфекция поражает сердце при травмах его клапанов вследствие установки протезов, кардиостимуляторов, на поверхности которых могут развиваться микроорганизмы. Встречаются атеросклеротические формы, вызванные дистрофическими изменениями сердечных тканей, и ревматические формы – при ревматизме клапанов сердца.

Видео:Эндокардиты — эхокардиографическая диагностикаСкачать

Классификация и причины эндокардита

В соответствии с причинами и клиническими проявлениями заболевание классифицируют следующим образом.

Инфекционный (бактериальный) эндокардит чаще всего проявляется в острой форме. На клапанах сердца или в сердечных тканях образуются язвы, полипы, которые приводят к функциональным нарушениям.

Хроническую или подострую форму обычно вызывают стрептококки. Заболевание проявляется изъязвлением и изменением формы сердечных клапанов, образованием тромбов в сосудах с последующей закупоркой. Следствиями могут стать воспаления почек, инфаркты других органов.

Заболевание неинфекционного характера возникает на фоне общего ослабления организма, при различных интоксикациях, у пожилых людей при развитии маразма. Среди форм – дегенеративная бородавчатая, абактериальная и др. Чаще всего проявляется в виде тромботических наложений на ткани клапанов.

Ревматический эндокардит, как следует из самого названия, возникает из-за ревматизма. При этом воспаление распространяется на сердечные клапаны и становится причиной пороков сердца. Различают 4 его формы: диффузный, острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый, фибропластический.

Эндокардит Леффлера характеризуется увеличением эозинофилов крови и уменьшением объемов сердечных камер из-за фиброзных изменений эндокарда, а затем и миокарда. Выделяют три его стадии: острая (отмирание клеток в течение 5-6 недель), тромботическая (образование тромбов и атрофия части тканей), фиброз (склероз и утолщение эндокарда).

Видео:ЭндокардитСкачать

Инфекционный (бактериальный) эндокардит

При острой форме симптомы бактериального эндокардита развиваются достаточно быстро. Обычно инфекция поражает оболочку сердечных клапанов, на тканях створок появляются язвы 2-10 мм, а сами створки набухают – накапливаются тромбоциты и фибрин, образуются аневризмы. В итоге один из крупных сосудов может оказаться закупоренными тромбом, а частицы клапана могут оторваться. В ряде случаев не исключен септический инфаркт.

Если вовремя не обратиться за квалифицированной помощью и не начать лечение:

• развивается сердечная недостаточность;
• деформируется структура клапанов и створок;
• появляются аритмические явления;
• нарушается гемодинамика.

Для пациентов с подострым септическим эндокардитом характерны те же проявления патологии, однако в данном случае чаще всего ткани поражаются тромботическими образованиями, которые рано или поздно закупоривают один из важнейших сосудов.

Видео:Болезни Сердечно Сосудистой Системы у Животных Патология ЭндокардаСкачать

Эндокардит у детей

У детей наиболее часто встречается бактериальный вид данного заболевания. Патология выражается поражением митрального и аортального клапанов, а затем распространяется на внутренние сердечные ткани:

• ребенок ощущает острый токсикоз;
• ткани эндокарда воспаляются;
• происходит поражение миокарда;
• сосуды могут закупориваться;
• нарушается кровоток.

Инфекционный эндокардит у детей обычно развивается более быстрыми темпами, воспаление может охватить другие внутренние органы и привести к печеночной, почечной недостаточности. Поэтому за профессиональной кардиологической помощью в данном случае необходимо обратиться в кратчайшие сроки.

Видео:Заболевания клапанов сердцаСкачать

Симптомы эндокардита

Для заболевания характерно бессимптомное протекание на ранней стадии, а также внезапное обострение на фоне относительно здорового состояния. Симптомы эндокардита у взрослых пациентов обычно проявляются спустя 10-14 дней после инфицирования:

• лихорадка с ознобом, обильным выделением пота;
• на нескольких дней может повышаться температура;
• появляются признаки интоксикации: головная боль, слабость, истощение;
• кожа может приобретать бледный, желтоватый оттенок;
• на слизистых, ступнях, ладонях могут наблюдаться высыпания.

Эти признаки свидетельствуют о наличии в организме инфекции, поэтому следует незамедлительно обратиться к врачу и начать лечение.

Их дополняют более характерные симптомы инфекционного эндокардита у взрослых, которые свидетельствуют о развитии именно этого заболевания:

• артритные изменения суставов;
• поражение сердечных клапанов;
• тромбоз и закупорка крупных артерий;
• увеличение лимфоузлов;
• инфаркт почки и другие поражения;
• тремительно развивающаяся сердечная недостаточность;
• перикардит.

Данные симптомы эндокардита выявляются в ходе диагностических процедур.

Видео:Обучающий семинар «Болезни клапанов сердца и эндокарда: современное состояние проблемы»Скачать

Диагностика эндокардита

Квалифицированная диагностика инфекционного эндокардита – это целый комплекс обследований. Пациенту назначается программа кардиоскрининга, в которую входят:

• различные виды электрокардиограммы (суточное мониторирование, стресс-эхокардиография);
• УЗИ сердца и сосудов;
• компьютерная сфигмоманометрия.

Также применимы современные диагностические методы: кардиоритмография, допплерография. Обязательно проводятся анализы крови и посевы на стерильность – одни из важнейших обследований при инфекционном эндокардите.

Видео:02-04 Ревматические болезни. Общая характеристика. РевматизмСкачать

Лечение эндокардита

На ранней стадии лечение инфекционного эндокардита заключается в антибактериальной терапии и поддержании сердца лекарствами. Если же септический эндокардит уже проявил себя значительными изменениями в тканях сердца (поражение клапанов, аорты, миокарда), возможно оперативное вмешательство.

• Антибактериальное лечение при симптомах эндокардита предусматривает использование современных антибиотиков (бензилпенициллин, пенициллины, амфотерицин и др.), вводимых внутривенно.
• Проводится пассивная иммунизация с целью нейтрализовать бактерии в организме. Для этого чаще всего используют внутривенно специальные антитоксические сыворотки (иммуноглобулин, гипериммунная плазма).
• Хирургическое вмешательство проводится в случаях, когда необходимо удалить очаги инфекции в тканях сердца и восстановить измененные болезнью сердечные структуры. Услуги кардиохирурга необходимы, если у пациента прогрессирует сердечная недостаточность, наблюдается тромбоэмболия сосудов и т.д.

Видео:Хирургия инфекционного эндокардита, академик Ю.Л.Шевченко © Infective endocarditisСкачать

Профилактика эндокардита

Основные действия, на которые направлена профилактика инфекционного эндокардита, касаются поддержания нормальной гигиены рта и рук. Особое внимание уходу за полостью рта следует обращаться пациентам, имеющим сердечные протезы. Обязательно посещайте стоматолога раз в полгода и проводите профессиональную чистку зубов и десен. Профилактика у взрослых заключается также в ведении здорового образа жизни.

Видео:Болезни митрального клапана. Пролапс митрального клапана, стеноз, регургитация.Скачать

Диагностика эндокардита в клинике CBCP

Специалисты Центра патологии органов кровообращения предлагают вам пройти современную диагностику на оборудовании европейского уровня и получить квалифицированные рекомендации при инфекционном эндокардите.

Не откладывайте поездку к врачу при первых признаках инфекционного заражения! Эндокардит чрезвычайно опасен и может обернуться угрожающими последствиями. Запишитесь на обследование в CBCP уже сейчас.

Видео:Мультимодальная визуализация при инфекционном эндокардитеСкачать

Острый ревматический эндокардит (I01.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Видео:Как развивается варикоз? Один из факторов — несостоятельные клапаны в поверхностных венах!Скачать

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Видео:ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХСкачать

Классификация

Видео:Инфекционный эндокардитСкачать

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором выступает В-гемолитический стрептококк группы А. Для развития заболевания также необходима наследственная предрас­положенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).

В патогенезе условно выделяются два периода:
1. Не­посредственное повреждающее и токсическое действие на организм, оказываемое персистирующими стрептококками и их антигенами.

Видео:Инфекционный эндокардит (Рафаели Ионатан Рафаелович)Скачать

Эпидемиология

Видео:ЭХО КГ - ультразвуковое исследование сердцаСкачать

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Распознавание непосредственно эндокардита в первые 4-6 недель крайне затруднительно, поскольку он имеет очень скудную клиническую симптоматику. Больные могут чувствовать себя удовлетворительно и не предъявлять никаких жалоб. А такие симптомы, как повышение температуры, тахикардия, изменения со стороны крови не являются специфическими и могут наблюдаться и при ревматизме без поражения эндокарда.
Ревматический эндокардит может выявляться случайно при проведении профилактического осмотра.

Основным клиническим признаком ревматического эндокардита является шум в сердце вследствие нарушения функции клапана (клапанов).
При первичном эндокардите шум в сердце появляется в течение первой недели от начала заболевания (до 75 % случаев).

Основные шумы, свидетельствующие о наличии кардита:

2. Мезодиастолический шум над верхушкой (шум Carey Coombs) – подтверждает диагноз митрального вальвулита. Характеристики: прослушивается в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе, имеет преходящий характер.

3. Базальный протодиастолический шум – типичен для поражения аортального клапана. Характеристики: высокочастотный, дующий, затихающий, непостоянный шум. После ликвидации активного воспалительного процесса он может или стойко сохраняться, свидетельствуя о раннем формировании аортального порока, или исчезать. В последнем случае возможно образование аортального порока в более поздние сроки.

Видео:Роль эхокардиографии в диагностике эндокардита «оперированного сердца» - Стомпель Динара РафаиловнаСкачать

Диагностика

Основным методом инструментальной диагностики является ЭХОКГ. Этот метод позволяет подтвердить диагноз и уточнить характер и выраженность клапанного порока.

УЗ-признаки поражения митрального клапана:
— краевое утолщение, «лохматость», рыхлость створок клапана;

УЗ-признаки поражения аортального клапана:
— утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок (хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении);
— чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
— аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
— высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки в результате аортальной регургитации Аортальная регургитация — несостоятельность закрытия аортального клапана, приводящая к появлению потока из аорты в левый желудочек во время диастолы
.

Видео:Кальциноз сосудов - хороший признак?Скачать

Лабораторная диагностика

Видео:Инфекционный эндокардит. 30.09.20Скачать

Дифференциальный диагноз

Первичный ревматический эндокардит дифференцируют со следующими заболеваниями:
— ревматический и неревматический миокардит;
— вторичный ревмокардит;
— инфекционный эндокардит;
— эндокардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной красной волчанке)

У детей первичный ревматический эндокардит дифференцируют также с пролапсом митрального клапана и нетяжелыми врожденными пороками сердца (дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стенозом устья аорты или легочной артерии). Для правильной постановки диагноза используются данные ЭХОКГ и тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания.

Помимо этого необходимо проводить дифференциальный диагноз эндокардита от тонзилогенной интоксикации, что до формирования порока сердца представляет определенные трудности. Клинические признаки, ряд биохимических и иммунологических показателей при этих заболеваниях имеют значительные сходства. Проявления, характерные как эндомиокардита, так и хронического тонзиллита, включают: субфебрильные подъемы температуры, полиартралгии, сердцебиение и боли в области сердца, мягкий систолический шум у верхушки и основания сердца.

Читайте также: Как меняют седла клапанов

Дифференциально-диагностические критерии:
— появление в крови высоких титров антикардиальных аутоантител, которые выявляются не более чем у 25% больных при хроническом тонзиллите;
— концентрация гамма-глобулинов в крови при хроническом тонзиллите имеет отчетливую тенденцию к снижению, а при ревмокардите наблюдается их нарастание.

Видео:💊 Эндокардит 🔴 Доктор Кострик объясняет!Скачать

Национальное общество по изучению атеросклероза

Видео:ЭхоКГ в оценке функции протезированных клапанов сердца и диагностике осложнений протезированияСкачать

Врачу

Библиотека

Инфекционный эндокардит

Внимание!

Данная информация предназначена исключительно для медицинских работников!

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит). В последние годы частота первичного инфекционного эндокардита возросла до 41–54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения (М.А. Гуревич, 2001), причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20–50 лет). В последние годы повсеместно отмечают рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, что связывают с широким использованием инвазивной инструментальной техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при инфекционном эндокардите до сих пор остается на уровне 24–30%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 34–44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Эти данные подчеркивают сложность своевременной диагностики и лечения данного заболевания.

Этиология

Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов.

Возбудители заболевания — Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция.

Энтерококковые инфекционные эндокардиты, частота которых за последние 20 лет значительно увеличилась, характеризуются злокачественным течением и устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков. Энтерококковые эндокардиты встречаются у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости или гинекологические операции. На втором месте по значимости в этиологии инфекционного эндокардита (10–27%) стоит золотистый стафилококк (St. aureus), инвазия которого наступает на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, в том числе при проведении инвазивных методов исследования сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита, абсцессов различной локализации, наркомании. Инфекционный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком, отличается острым течением заболевания и частым поражением интактных клапанов. В последние годы возрастает частота инфекционных эндокардитов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы НАСЕК). Это связано, прежде всего, с увеличением числа инъекционных наркоманов, больных, страдающих хроническим алкоголизмом и психическими заболеваниями. В этих случаях заболевание, как правило, протекает с тяжелым поражением эндокарда, не поддающимся лечению антибиотиками, а также частыми артериальными тромбоэмболиями. В связи с возрастающим употреблением наркотиков, частотой иммунодепрессивных состояний, в том числе вызванных длительным употреблением цитостатиков, возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита. В этих случаях заболевание отличается бурным началом, многоклапанным поражением сердца, частым вовлечением в патологический процесс миокарда и быстрым развитием сердечной недостаточности. Определенная этиологическая роль отводится также грибам, риккетсиям, хламидиям, вирусам, микоплазме и другим возбудителям. К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается выделить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде всего, с назначением антибиотиков до исследования крови на стерильность и с использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред (Е.Е. Гогин, В.П. Тюрин). Поэтому примерно у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.); любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов). Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия — это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90% (М.А. Гуревич с соавт., 2001). При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:
1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.
2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты (М.А. Гуревич с соавт.): · угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG); · высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.); · снижение содержания комплемента; · образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием: · гломерулонефрита; · миокардита; · артрита; · васкулита и т.п.
4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются:
1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению недостаточности клапана.
2. Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов и другими нарушениями, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д.
3. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его резистентность.
4. Тромбоэмболические осложнения.

Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: · значительным преобладанием подострых форм эндокардита; · возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; · преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания — это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом. Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; · стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Читайте также: Двигатель k9k регулировка клапанов

Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); · интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); · резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); · высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; · клинические проявления инфарктной пневмонии; · внезапная потеря зрения; · боли в суставах и др.

Физикальное исследование

Осмотр
При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:
1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).
4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: · На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. · Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. · Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями. · Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. · Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.
5. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита (см. главы 2, 8 и 11): положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др. 6. Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: · нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.); · признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; · признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье; · объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация и перкуссия сердца
Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность, признаки которых подробно описаны в главах 6 и 13. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца
Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8). Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД. Органы брюшной полости Спленомегалия — один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий и биохимический анализы крови
В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. · Анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у больных, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия обусловлена главным образом угнетением костного мозга. · Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом. · Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений. В то же время у некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения.

В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично a2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных — повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Посевы крови на стерильность
Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов: · забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков; · забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем; · полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию. Техника забора крови. При проведении забора крови для микробиологического исследования следует, прежде всего, избегать контаминации обычной кожной флорой. С этой целью: · в области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком (2%) раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком); обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии; · пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи; · для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10–20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы); · из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию. При остром инфекционном эндокардите, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром инфекционном эндокардите также проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48–72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.)

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания — вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм. Большей информативностью (около 70–80%) в данном случае обладает М-модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов. Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки) Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок. Например, при поражении трехстворчатого клапана вегетации то всплывают в полости ПП (в систолу), то появляются в полости ПЖ (в диастолу). Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. При двухмерной эхокардиографии иногда можно непосредственно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.

Читайте также: C1a76 ошибка форд транзит реле клапана

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита основывается на выявлении нескольких ведущих признаков: · лихорадка выше 38°C; · относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов; · наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина и др.); · эхокардиографическое выявление вегетаций на створках клапанов или признаки «нового» порока сердца; · положительные результаты посева крови на стерильность; · анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ; · увеличение селезенки и др. Диагностическое значение каждого из перечисленных признаков неодинаково. Поэтому для правильной и своевременной диагностики инфекционного эндокардита необходим анализ всей клинической картины заболевания, анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. В прошлом классическими признаками инфекционного эндокардита считалась триада симптомов: лихорадка, анемия, шум. В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания.

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита (в модификации)

Большие критерии
1. Положительные результаты посева крови А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: · S. viridans · S. bovis · Группы HACEK · S. aureus · Энтерококки Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая: · или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами
2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита: · подвижные вегетации · абсцесс фиброзного кольца · новое повреждение искусственного клапана Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ)

Малые критерии
1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков
2. Лихорадка выше 38°С
3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву)
4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор)
5. Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит)
6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию) Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присутствуют: · 2 больших критерия или · 1 большой и 3 малых критерия или · 5 малых критериев.

Лечение

Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А. Гуревич с соавт.):
1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.
2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.
3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: · при стрептококковой инфекции — не менее 4-х недель; · при стафилококковой инфекции — не менее 6 недель; · при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель.
4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).
5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: · полная нормализация температуры тела; · нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); · отрицательные результаты бактериального исследования крови; · исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: · глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки); · антиагрегантов; · гипериммунной плазмы; · иммуноглобулина человека; · плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.

Антибактериальная терапия
Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение инфекционного эндокардита остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами. Кроме того, эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, насколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегетаций) и окруженного тромбин-фибриновым «защитным» сгустком. К наиболее часто используемым для лечения инфекционного эндокардита антибиотикам с бактерицидным действием относятся: · ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий — b-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); · ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); · ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).

Схемы антибактериальной терапии больных инфекционным эндокардитом

(Антибиотики, Дозы и кратность введения, Длительность лечения)

Пенициллинчувствительные стрептококки (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпенициллин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 4 нед 2. Цефтриаксон 2 г внутривенно 1 раз в сутки 4 нед 3. Бензилпенициллин + + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 4. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 2 нед 5. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4 нед

Относительно пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин + + Гентамицин 4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 2. Цефтриаксон + +Гентамицин 2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Энтерококки (E. fecalis, E. faecium и др. ) и пенициллинустойчивые стрептококки 1. Бензилпенициллин+ + Гентамицин 2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 2. Ампициллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 3. Ванкомицин + + Гентамицин 15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед

Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis и др.) 1. Оксациллин + + Гентамицин 2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 2. Цефазолин + + Гентамицин 2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4–6 нед 10–14 дней 3. Ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 ч 4–6 нед

Грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепим + + Гентамицин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед 10–14 дней 2. Цефепим + + Амикациин 2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч 4 нед. 10–14 дней 3. Имипенем 0,5 г каждые 6 ч 4 нед

Грибы Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В + + Флуконазол 1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1 раз в сутки 4–6 нед 4–6 нед

Хирургическое лечение

Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики (Ю.Л. Шевченко, 1995). С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфекционного эндокардита, при сохраненном миокардиальном резерве (М.А. Гуревич). Основными показаниями к хирургическому лечению являются:
1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
2. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54%).
3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.
4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%.
6. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Профилактика

Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Риск заболевания повышен при экстракция зуба, снятии зубных камней, тонзиллэктомии, бронхоскопии, цистоскопии, аденомэктомии, операции на желчевыводящих путях и кишечнике. Заболевания, при которых повышен риск развития эндокардита — Аортальный порок сердца, асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз), коарктация аорты, аортальный склероз с обызвествлением, митральная недостаточность, пролапс митрального клапана с регургитацией, открытый артериальный проток, инфекционный эндокардит в анамнезе, искусственный клапан, пороки трехстворчатого клапана, дефект МЖП, пороки клапана легочной артерии, синдром Марфана, внутрисердечные неклапанные протезы, митральный стеноз, тромбоэндокардит, постинфарктная аневризма, имплантированные электрокардиостимуляторы.

Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии:

Полость рта, пищевод, дыхательные пути Стандартная схема Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры Невозможность перорального приема Ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Аллергия к пенициллинам Клиндомицин (600 мг) или цефалексин/цефадроксил (2 г), или азотромицин/кларитромицин (500 мг) внутрь за 1 ч до процедуры Желудочно-кишечный или урогенитальный тракт Группа высокого риска Ампициллин (2 г в/в или в/м) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м) за 30 мин до процедуры. Через 6 ч — ампициллин (1 г в/в или в/м) или амоксициллин (1 г внутрь) Группа высокого риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м); введение закончить за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры или ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры Группа умеренного риска с аллергией к пенициллинам Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч); введение Профилактическое применение антибиотиков по указанным схемам, по-видимому, позволяет предотвратить некоторое число случаев заболевания инфекционным эндокардитом. Однако следует помнить, что эндокардит нередко возникает у лиц, не относящихся к группам повышенного риска, а также при бактериемиях, не связанных с перечисленными медицинскими манипуляциями.

Инфекционный эндокардит — одно из самых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Без лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летальным исходом за 4–6 недель, подострая — в течение 4–6 месяцев. На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает, в среднем, 30%, а у больных с инфицированными протезами клапанов — 50%.