Другие поражения аортального клапана это

Видео:Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

Ревматическая недостаточность аортального клапана (I06.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Видео:Недостаточность аортального клапана.Скачать

Общая информация

Краткое описание

Хроническая и острая аортальная недостаточность — это очень разные заболевания, они отличаются этиологией, клинической картиной, прогнозом и лечением.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Видео:Возрастной стеноз аортального клапанаСкачать

Классификация

Аортальная регургитация (критерии АСС/АНА — Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Видео:Протезирование аортального клапанаСкачать

Этиология и патогенез

Ревматические изменения, как правило, возникают около фиброзного кольца и оттуда распространяются на створки клапана. В результате створки утолщаются, становятся отечными, по линии смыкания створок образуются бородавки.
Аортальная недостаточность, развивающаяся при остром ревматическом кардите, может носить преходящий характер.

В результате всех этих изменений развивается несмыкание створок во время диастолы.

Объем возвратившейся крови зависит от величины клапанного дефекта. При дефекте площадью около 0,5 см 2 в левый желудочек возвращается от 2 до 5 л минутного объема крови (50% и более всего сердечного выброса).
При небольшом объеме регургитации градиент давления между аортой и левым желудочком во время диа­столы существенно не отклоняется от нормы, мало изменяется и давление в аорте.
Если объем регургитации значителен, в аорте резко снижается давление и к концу диастолы приближается к нулю, что приводит к исчезновению периода изоволюмического напряжения левого желудочка. Отток крови на периферию и регургитация приводят к про­грессирующему снижению давления в аорте, при этом амплитуда пуль­сового давления может превышать 100 мм рт. ст.

Необходимое капиллярное давление поддерживается за счет укоро­чения диастолического периода и вследствие того, что капилляры наполняются только в период систолы, наполнение имеет пульсирующий характер, что в свою очередь ведет к появлению многочисленных периферических сосудистых и капиллярных признаков аортальной недостаточности.
В поддержании компенсации кровооб­ращения при недостаточности аортального клапана имеет значение активное изменение тонуса периферических сосудов: преходящее его снижение в период систолы и повышение во время диастолы левого желудочка. Обратный ток крови в левый желудочек резко увеличивает объем выполняемой им работы. Вначале левый желудочек увеличивается в результате диастолического растяжения, затем он гипертрофиру­ется, масса его миокарда может увеличиваться втрое.

При постепенно развивающейся недостаточности аортального клапана давление в полости желудочка сохраняется на нормальных цифрах, что соответствует фазе гиперфункции и гипертрофии левого желудочка. Истощение функциональных резервов приводит к повышению диа­столического давления в левом желудочке, его дилатации и к относительной недостаточности митрального клапана («митрализация» аор­тального порока) с последующей легочной гипертензией Легочная гипертензия — повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.

Видео:Борис Тодуров: чем опасны пороки клапанов сердца и как их распознать? ► О пороках сердца #5Скачать

Эпидемиология

Видео:Профилактика аортального стеноза: это возможно?Скачать

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.

Основные клинические симптомы

Одышка — вначале появляется при значительной физичес­кой нагрузке, а затем и в покое (по мере развития левожелудочковой недостаточности). Одышка напоминает сердечную астму. Иногда течение внезапно осложня­ется отеком легких в результате левожелудочковой недостаточности.

Сердцебиение и головокружение — в некоторых случаях.

Стенокардия — ведущий симптом прибли­зительно у 50% больных с недостаточностью аортального клапана атеросклеротической или сифилитической этиологии.

При осмотре определяются:
— высокий и скорый пульс (пульс Корригана);
— усиленный и разлитой верхушечный толчок;
— расширенные влево и вниз границы сердца.
Над крупными сосудами выслушивается двойной тон Траубе. При надавливании стетоскопом на подвздошную артерию в области пупартовой связки возникает двойной шум Дюрозье. Систоли­ческое артериальное давление чаще повышено до 160-180 мм рт. ст., а диастолическое — резко снижено — до 50-30 мм рт. ст.

Другой признак выраженной недостаточности аортального клапана — верхушечный диастолический низкочастотный шум Остина Флинта. Он вызван потоком крови, направленным в переднюю створку, что обуславливает вибрацию и появление мезодиастолического шума («пистолетный выстрел»), выслушиваемого на уровне бедренных артерий. II тон на аорте в случае аневризмы ее корня может быть более громким. При декомпенсации левого желудочка пульсовое давление уменьшается и на верхушке может возникать III тон.

Видео:Вопросы врачу. Двустворчатый аортальный клапанСкачать

Диагностика

Критерии тяжелой аортальной регургитации

Специфические признаки:
— центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
— vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).

«Поддерживающие» признаки:
— давление (метод полувремени 2 .

При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.

Читайте также: Регулировка клапанов ямз 5340 газон некст

Видео:Недостаточность аортального клапана. СимптомыСкачать

Дифференциальный диагноз

Существенное значение при установлении диагноза имеют данные дополнительных исследований:
— рентгенография;
— фонокардиография;
— электрокардиография;
— сфигмография ;
— электрокимография ;
— апекскардиография ;
— баллистокардиография ;
— фоноартериография.

Затруднения в установлении диагноза возникают в следующих случаях:
— при комбинации аортальной недостаточности с митральным пороком, особенно выраженным митральным стенозом , когда признаки ее часто затушеваны и она может быть не распознана;
— при минимальной степени аортальной недостаточности.

Если аортальная недостаточность сочетается с нерезким сужением устья аорты, то систолический шум на основании сердца часто принимается за «сопровождающий» шум при изолированной недостаточности клапана аорты (в этом случае диагностическое значение имеют данные фонокардиографии, фоноартериографии и сфигмографии).

Сочетание аортальной недостаточности с митральным или аортальным стенозом свидетельствует о ревматической этиологии порока.

Атеросклеротическая форма недостаточности клапана аорты часто сочетается с гипертензией.

Видео:Как очистить сосуды от атеросклеротических бляшек.Скачать

Осложнения

Видео:УПЛОТНЕНИЕ АОРТЫСкачать

Лечение

Консервативное лечение

При развитии недостаточности кровообращения предпочтительно применение строфантина или коргликона.

Нет противопоказаний для применения препаратов дигиталиса, но следует остерегаться возникновения выраженной брадикардии.

Одышка при физическом напряжении (тем более — в покое) и даже короткие приступы удушья по ночам являются показанием к началу лечения сердечными гликозидами. Объективно к таким признакам также относятся появление ритма галопа, значительное расширение сердца влево, венозный застой в малом круге, резкая перегрузка левого желудочка (по данным электрокардиограммы), снижение систолических комплексов на баллистокардиограмме.

При компенсированной аортальной недостаточности нет необходимости в специальном лечении, ограничиваются соблюдением общих гигиенических правил, исключением физических перенапряжений, тщательным лечением интеркуррентных заболеваний и ликвидацией очаговых инфекций.

Хирургическая коррекция. Показания: одышка, боли в области сердца (особенно если эти симптомы прогрессируют).
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.

Видео:На приеме пациент со стенозом аортального и/или митрального клапана. Чем нам помогут рекомендации?Скачать

Прогноз

При бессимптомной среднетяжелой аортальной недостаточности прогноз в отсутствие дисфункции и дилатации левого желудочка обычно благоприятный.
При бессимптомном течении и нормальной функции левого желудочка протезирование аортального клапана требуется 4% больных в год.
В течение 3 лет после постановки диагноза жалобы появляются у 10% больных; в течение 5 лет — у 19%; в течение 7 лет — у 25%.

При легкой и умеренной аортальной недостаточности десятилетняя выживаемость составляет 85-95%.

При среднетяжелой аортальной недостаточности пятилетняя выживаемость при медикаментозном лечении составляет 75%, десятилетняя — 50%.

После развития дисфункции левого желудочка жалобы появляются очень быстро: у 25% больных в течение года. После того как появляются жалобы, состояние быстро ухудшается. Без хирургического лечения больные обычно умирают в течение 4 лет после появления стенокардии и в течение 2 лет после развития сердечной недостаточности.

При тяжелой клинически явной аортальной недостаточности возможна внезапная смерть. Ее причиной обычно служат желудочковые аритмии, возникающие из-за гипертрофии и дисфункции левого желудочка или ишемии миокарда.

Видео:Порок сердца. Стеноз аортального клапана.Скачать

Профилактика

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации все пациенты с ревматическим пороком сердца входят в группу умеренного риска по развитию инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, связанных с риском развития бактериемии (экстракция зуба, тонзиллэктомия Тонзиллэктомия — хирургическая операция по полному удалению небных миндалин
, операции на желчных путях или кишечнике и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков.

При манипуляциях в полости рта, пищеводе, дыхательных путях:
— взрослым внутрь за 1 час до процедуры — амоксициллин 2 г однократно, детям до 12 лет — амоксициллин из расчета 50 мг/кг.
— при аллергии к пенициллину за 1 час до процедуры взрослым — внутрь клиндамицин 600 мг или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг, или цефалексин 2 г; детям до 12 лет — клиндамицин 20 мг/кг, цефалексин 50 мг/кг, азитромицин 15 мг/кг, кларитромицин 15 мг/кг.

При манипуляциях на желудочно-кишечном и урогенитальном трактах:
— взрослым — амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 2 г в/в или в/м, введение закончить за 30 минут до процедуры; детям до 12 лет — амоксициллин 50 мг/кг или ампициллин 50 мг/кг в/в или в/м за 30 минут до процедуры;
— при аллергии к пенициллину взрослым — ванкомицин 1 г в/в в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 минут до процедуры; детям до 12 лет — ванкомицин 20 мг/кг в/в в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 минут до процедуры.

Бициллин-1 вводят в/м:
— взрослым и подросткам — 2,4 млн Ед;
— детям при массе тела менее 25 кг — 600 000 Ед;
— детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн Ед.

Видео:Симпозиум «На приеме пациент с недостаточностью аортального и/ или митрального клапана.»Скачать

Пороки аортального клапана у взрослых: современная патология и показания к операции

Докт. мед. наук, профессор, кардиохирург, отдел сердечно-сосудистой хирургии РКНПК

В развитых странах кальцинированный аортальный порок является третьей по частоте встречаемости нозологической формой после артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца [1].

Знание этиологии процесса, приведшего к аортальному пороку, может в значительной степени влиять как на хирургическую тактику, так и на протокол послеоперационного лечения пациентов и, в итоге, на прогноз отдаленного периода. Поэтому на всех этапах лечения следует стремиться ответить на вопрос об этиологии первичного процесса, вызвавшего дисфункцию клапана. Иногда этот ответ может дать только хирург, визуально оценивающий характер поражения клапана уже во время операции. В любом случае выяснение этиологии, даже с предположительным заключением, чрезвычайно важно.

Оценивая собственный опыт и опубликованные данные коллег из других российских клиник, нужно подчеркнуть, что и сегодня в кардиохи-рургических стационарах доминируют аортальные пороки ревматической этиологии, хотя и не так отчетливо, как в статистике полувековой давности. Эта цифра не превышает 30-40%. Однако если принять во внимание, что только за период с 1993 по 1998 г. в России частота кардиальной формы ревматизма возросла в 7 раз [2], то в будущем следует вновь ожидать увеличения числа пациентов с ревматическими клапанными пороками.

Читайте также: Духовой инструмент без клапанов

Рост хирургических вмешательств на аортальном клапане в группе пациентов старше 60 лет значительно увеличил число атеросклеротических «дегенеративных» (возрастных) пороков аортального клапана. Если аортальный порок умеренно выражен и сочетается с распространенным атеросклерозом коронарных артерий, аорты и ее ветвей в сочетании с отчетливыми специфическими нарушениями в показателях липидного обмена (общий холестерин, липопротеиды низкой плотности, триглицериды), то атеросклеротическое происхождение процесса на клапане сомнений не вызывает. Это особая и прогностически наиболее тяжелая группа больных. Именно на эту категорию пациентов распространяется точка зрения некоторых авторов, что аортальный стеноз — это особая форма проявления атеросклероза с идентичными для данного системного заболевания факторами риска.

В реальной же клинической ситуации не более 50% пожилых пациентов с признаками аортального стеноза имеют изменения коронарных сосудов 5. У таких пациентов имеется другой дистрофический процесс в клапане со сниженным в силу возрастных изменений уровнем метаболических реакций: атеросклероз как таковой может лишь играть роль ускоряющего фактора, особенно если сопровождается специфическими для многих атером воспалительными изменениями створок аортального клапана за счет инвазии Chlamydia pneumoniae [6, 7]. Возрастная инволюционная кальциевая дегенерация — это, на наш взгляд, наиболее подходящее определение для такой патологии аортального клапана. Как особая форма она часто встречается у пожилых пациентов и, как правило, при анализе попадает в группу атеросклеротических пороков. Диагностическая грань между этими двумя группами пациентов (атеросклероз и возрастная дистрофия) очень тонкая, но провести ее при известном опыте вполне реально. Практическое значение такой диагностики может выразиться не только в различном прогнозе, но и в объеме медикаментозной терапии после операции(применение антиагрегантов, гиполипидемических средств).

К этому же типу «дегенеративных» пороков с выраженной кальцификацией примыкает группа пациентов с врожденной двухстворчатой конфигурацией аортального клапана. Для нас это оказалось неожиданным, но число таких пациентов возрастает по мере увеличения числа оперированных пожилых больных.

Собственно, уже отмеченные нами три основные причины аортальных пороков сердца вкупе составляют не менее 90% причин стеноза аортального клапана [5, 8-13]. Все эти причины приводят к различным патоморфологическим, но однотипным функциональным изменениям створок аортального клапана, ограничивая их подвижность. Этот процесс (фиброз, утолщение, образование спаек в области комиссур, кальцификация) всегда протекает длительно — годы, а то и десятилетия. Среди других, более редких причин аортального стеноза следует отметить перенесенный и активный инфекционный эндокардит, системную красную волчанку (бородавчатый асептический эндокардит Либмана-Сакса), такие наследственные нарушения метаболизма, как гомозиготная гиперлипопротеинемия II типа и алкаптонурия (ochronosis), метастатическая кальцификация аортального клапана у пациентов с хронической почечной недостаточностью 15.

Чистая или доминирующая аортальная недостаточность встречается значительно реже, чем стеноз. При комбинированном поражении наиболее частой причиной является ревматический вальвулит, приводящий к сморщиванию и укорочению створок аортального клапана. Значительную роль играет инфекционный эндокардит, формирующий аортальную недостаточность либо на нативном клапане, либо изменяя естественное течение таких аномалий, как двухстворчатый или пролабирующий аортальный клапан. И все-таки, несмотря на то, что ревматизм является наиболее частой причиной аортальной недостаточности и при данной нозологии не является абсолютно доминирующим процессом, другие причины аортальной недостаточности в совокупности значительно более разнообразны, чем при аортальном стенозе. Все это многообразие может быть разделено на три патоморфологичес-кие группы:

• аортальная недостаточность с изменением только полулунных створок (ревматизм, инфекционный эндокардит, двухстворчатый клапан, пролапс створок);

• аортальная недостаточность в результате патологии восходящей аорты при анатомически неизмененных створках (синдром Марфа-на, синдром Элерса-Данлоса, сифилитический аортит, анкилозирую-щий спондиллит, расслаивающая аневризма восходящей аорты);

• аортальная недостаточность при анатомически сохраненных аорте и аортальных створках (вторичный пролапс при дефекте межжелудочковой перегородки, гипертоническая болезнь).

Симптомокомплексы, характерные для того или иного клапанного порока, определяют современную лечебную тактику в значительно большей степени, чем собственно характер поражения аортальных створок. Поэтому любая попытка обозначить диагноз состояния, обосновать показания к хирургическому вмешательству и хирургическую тактику только на данных топической диагностики (диаметр отверстия, величина пролабиро-вания створок, величина перепада давления на клапане, наличие или отсутствие признаков кальциноза и т.п.) не свидетельствует в пользу всесторонне проведенного клинического анализа состояния конкретного пациента.

Кардиологи сегодня надежно диагностируют эту патологию и своевременно отправляют таких пациентов к кардиохирургам. И все-таки при решении вопроса об операции у пациентов старше 70 лет мы иногда встречаем определенное сопротивление наших коллег-кардиологов. В основе их сомнений лежат как объективный фактор — более высокий риск операции, так и субъективный — неизвестность индивидуально «запрограммированной» продолжительности жизни таких пожилых пациентов.

Поэтому в настоящей публикации мы специально приводим данные O’Keefe et al., [17], которым удалось проследить группу из 50 пациентов, ожидающих операцию баллонной дилатации стенозированного аортального клапана. Средний возраст пациентов превышал 70 лет, выживаемость без операции к 3-му году наблюдения составила лишь 25%. В то же время в рандомизированной группе больных без аортальной патологии показатель выживаемости составил 77%. Если учесть, что сегодня летальность при аортальном протезировании минимальна, то эти данные должны убедительно доказывать кардиологам необходимость оперативного пути лечения таких пациентов.

В классических ситуациях вопрос «когда оперировать?» не представляет затруднений: цифровая рентгенография с экрана электронно-оптического преобразователя, ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ с контрастированием — достаточные методики для постановки топического диагноза и оценки состояния левого желудочка сердца. Выполнение зондирования полостей сердца у пациентов с аортальными пороками с целью определения перепада давления, объема регургитации, конечно-диастоли-ческого давления в левом желудочке или давления заклинивания легочных капилляров сегодня уже можно расценивать как диагностический анахронизм.

Читайте также: Приспособление для ремонта седла клапанов

В своей практике мы, естественно, особенно настороженно относимся к выбору решения у пациентов с «малыми» симптомами и, тем более, у пациентов с бессимптомным течением. Известно, что клинические проявления и жалобы могут отсутствовать даже при выраженном тяжелом аортальном стенозе с площадью отверстия менее 0,8 см3 и со снижением фракции изгнания до 25-30% [18].

Увеличение левого желудочка сердца до 6 см и более (у пациентов с аортальной недостаточностью), равно как и гипертрофия с перегрузкой левого желудочка (у пациентов с аортальным стенозом), — достаточные инструментальные критерии необходимости операции при наличии топического диагноза.

Допплеровская ЭхоКГ позволяет практически с такой же точностью, как зондирование левого желудочка, установить величину перепада давления. Понимая условность и многофакторную зависимость этого показателя, мы считаем его величину в 40-50 мм рт. ст. достаточным основанием для более детального обследования пациента и поиска аргументов в пользу операции.

Расчет величины эффективного отверстия менее зависим от особенностей тока крови через участок «левый желудочек-аортальный клапан-восходящая аорта», но и этот показатель является достаточно условным и «полуколичественным». И все же указания специалистов по УЗ-диагностике на ограничение раскрытия створок клапана менее 1,5 см мы обязательно учитываем, а при размере отверстия менее 1 см показания к операции почти абсолютны. Еще более точным выражением степени стеноза является отношение размера стеноза к общей площади поверхности тела — величина менее 0,6 см/м2 является критической [19]. Если при этом есть информация о кальцинозе клапана, то откладывать с операцией не стоит, так как прогрес-сирование процесса неизбежно.

Если аргументы в пользу операции не абсолютны, то при аортальном стенозе делаем расчеты потери давления на клапане (мм рт. ст./мл ударного объема) — величина 1 мм рт. ст./мл и более значима и весома. При необходимости повторяем эти расчеты при нагрузке. При аортальной недостаточности уменьшение фракции изгнания менее 55% и ее дальнейшее снижение (или неизменность) в условиях нагрузочного теста также свидетельствуют о пределе компенсаторных резервов миокарда левого желудочка и служат более чем убедительным критерием в пользу операции.

При наличии сопутствующей коронарной патологии, требующей хирургической коррекции, или сопутствующих пороков митрального клапана критерии для ревизии и вмешательства на аортальном клапане могут быть значительно более либеральными и часто определяются индивидуальным решением оперирующего хирурга.

Следует помнить, что аортальный стеноз прогрессирует вне зависимости от каких-либо закономерностей. Однако при дегенеративных пороках этот процесс идет быстрее, чем при ревматических или при наличии двухстворчатого клапана. При медленном прогрессировании отверстие аортального клапана суживается по 0,02 см2 в год, а при быстром — более 0,3 см2 в год. При достижении пиковой скорости кровотока через клапан около 4 м/с двухлетняя выживаемость без хирургии составляет лишь 21%. Таким образом, кальцификация, быстрота прогрессирования стеноза в течение года и положительные нагрузочные тесты (незначительный подъем или даже снижение артериального давления при нагрузке) — реальные факторы для решения вопроса об операции при асимптомном течении аортального стеноза.

При асимптомной аортальной недостаточности прогноз строится на оценке функции левого желудочка и степени дилатации восходящей аорты. Угрожающими признаками является увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка более 70 мм, конечно-систолического давления более 50 мм (индекс более 25 мм/м2 поверхности тела пациента), снижение фракции изгнания до 50%. При расширении восходящей аорты более 55 мм операцию следует предлагать независимо от степени аортальной недостаточности и функции левого желудочка. У пациентов с двухстворчатым клапаном или при синдроме Марфана показания к операции еще более жесткие — пороговый для принятия решения диаметр восходящей аорты составляет 50 мм.

Постоянный плановый контроль состояния необходим всем пациентам с симптомами аортального порока и обязателен каждые 12 мес, чтобы не упустить время возможного выполнения хирургических вмешательств.

1. Jund B. et al. // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1253.

2. Болезни сердца и сосудов // Патологическая анатомия / Под ред. Пальце-ваМ.А., Аничкова Н.М. Т. 2.Ч. 1. Гл. 11. М., 2001. C. 8.

3. Lindroos M. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1993. V. 21. P. 1220.

4. Iivanainen A.M. et al. // Amer. J. Cardiol. 1996. V. 78. P. 97.

5. Stewart B.F. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 630.

6. Nystrom-Rosander С et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1997. V. 29. P. 361.

7. Juvonen J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 1054.

8. Passik C.S. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 119.

9. Davies M.I. Butterworths. L., 1980.

10. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1984. V. 59. P. 683.

11. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1985. V. 60. P. 247.

12. Peterson M.D. et al. //Arch. Pathol. Lab. Med. 1985. V. 109. P. 829.

13. David T.E.//J. Heart Valve Dis. 1999. V. 8. P. 495.

14. Roberts W.C. et al. // Amer. J. Cardiol. 1973. V. 31. P. 557.

15. Roberts W.C. et al. // Circulation. 1967. V. 36. P. 449.

16. Pritzker M.R. et al. // Ann. Intern. Med. 1980. V. 93. P. 434.

17. O’Keefe J.H. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 986.

18. Corabello B. // J. Heart Valve Dis. 1995. V. 4. Suppl. 11. P. 132.

19. Rahimtoola S.H. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1989. V. 14. P. 1.

Статья опубликована в журнале Атмосфера. Кардиология

📸 Видео

Атеросклероз, БЛЯШКИ на СТЕНКАХ СОСУДОВ - профилактика и лечение. Очищение сосудов - как это делать.Скачать

Стеноз аортального клапана, схематично (наглядно).Скачать

Аортальная недостаточность / Недостаточность аортального клапанаСкачать

Транскатетерные вмешательства при патологии аортального клапанаСкачать

ХИРУРГИЯ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНАСкачать

5 признаков слабого сердца. Признаки сердечной недостаточностиСкачать

Вопросы врачу. Аортальная недостаточностьСкачать