Движение створок м образное митральный клапан (6 видео)

Содержание

Эхокардиоскопическая диагностика стеноза митрального клапана
Эхокардиография митрального клапана (часть 1)
Эхокардиографическая анатомия митрального клапана
Физиология митрального клапана
Митральный стеноз на эхокардиографии
Ревматический митральный стеноз на ЭхоКГ
🎬 Видео

Видео:Пролапс митрального клапана. Что это и как быть.Скачать

Эхокардиоскопическая диагностика стеноза митрального клапана

Пороки сердца, как приобретенные, так и врожденные, остаются одним из актуальных направлений клинической кардиологии. В среднем в популяции они встречаются ориентировочно у 1% населения, причем в подавляющем большинстве это пороки приобретенные. Большое практическое значение данной группе заболеваний придает тот факт, что они часто становятся причиной формирования хронической сердечной недостаточности. Особенность клинического течения пороков сердца заключается еще и в том, что чем раньше и точнее в процессе заболевания поставлен диагноз, тем больше шансов на своевременное оказание необходимой помощи, и тем, соответственно, выше вероятность благоприятного исхода лечения. Следовательно, для больных с пороками сердца, или с подозрением на их наличие, оптимальным является наиболее ранее применение высокоинформативных диагностических методов. Залогом оптимального клинического использования эхокардиоскопических данных является достаточная осведомленность лечащего врача об основах и методологических возможностях данного метода применительно к конкретной нозологии. Данная статья ставит целью представить краткое, практически ориентированное обобщение оценки результатов эхокардиоскопии при митральном стенозе для врачей-терапевтов, чья повседневная работа включает курацию больных с пороками сердца и может потребовать от них соответствующих знаний в указанной области.

В качестве основных этиологических факторов формирования стеноза митрального клапана, как правило, рассматриваются следующие.

1. Ревматический кардит с преимущественным вовлечение клапанного эндокарда до сих пор остается наиболее частой причиной развития приобретенных пороков. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, трикуспидальный — существенно реже, а ревматическое поражение клапана легочной артерии является казуистикой.

2. Атеросклеротический процесс является причиной порока главным образом у лиц пожилого возраста и поражает в основном аортальный и митральный клапаны. Наиболее частой формой такого поражения становится т.н. старческий (сенильный) стеноз, который также может сочетаться с той или иной степенью клапанной недостаточности.

3. Инфекционный эндокардит, в основе которого лежит деструкция клапанов и формирование вегетаций, редко рассматривается в качестве причины митрального стеноза, но часто становится источником капанной недостаточности. Вместе с тем, не исключается сочетание ревматического стеноза клапана и вторично присоединившегося инфекционного эндокардита. При инфекционном эндокардите более половины случаев приходится на изолированное поражение аортального клапана, а митральный уступает ему по данному показателю.

4. Сравнительно нечастыми этиологическими факторами митрального стеноза выступают диффузные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка и ревматоидный артрит. В то же время, эхокардиоскопическое исследование у таких больных является совершенно необходимым и может представлять высокую диагностическую ценность.

5. Еще более редкими причинами стенотического поражения митрального клапана являются т.н. болезни накопления, наиболее актуальными из которых выступают амилоидоз и мукополисахаридоз. Однако, вовлечение сердца при амилоидозе и само по себе далеко выходит за рамки клапанных поражений, так что эхокардиоскопическое исследование и здесь является достаточно важным.

Митральный стеноз ревматической природы развивается в течение нескольких лет. При латентном течении ревматизма порок может сформироваться без существенных клинических симптомов, предшествующих его возникновению, и стать, по сути, единственным его проявлением. Данный порок стал первым, диагностированным с помощью эхокардиоскопии, т.к. имеет настолько яркую и специфическую ультразвуковую картину, что может являться примером наиболее полного и эффективного использования всего визуализирующего потенциала данного метода. Эхокардиоскопическая картина предполагает наличие следующих изменений клапана: утолщение створок (иногда более 3 мм) с выраженной и стойкой деформацией, уплотнение их структуры (как правило, неравномерное), укорочение их общей протяженности. Морфологически эти процессы проявляются картиной выраженных фиброзных изменений. Специалисты в ультразвуковой диагностике стараются не применять понятий «плотность, уплотненность», а пользуются термином «гиперэхогенность», что означает выраженную способность данной структуры к отражению ультразвукового луча. Данные определения не являются в полной мере синонимичными, но, как правило, в отношении приобретенных пороков сердца их можно считать эквивалентными.

Помимо самих створок в патологический процесс вовлекаются также и смежные элементы клапана: в частности, характерно выраженное укорочение и уплотнение хорд, а также та или иная степень кальциноза митрального кольца. В этой связи следует отметить значение наличия кальцификации клапанных структур, что имеет свое представление в ультразвуковой картине: эхо-сигналы от кальцинатов продолжают визуализироваться и на предельно малых уровнях мощности ультразвукового луча, т.к. обладают очень высокой отражающей способностью. Выраженная степень кальциноза делает реконструктивные вмешательства на клапане малоэффективными, в результате чего предпочтение обычно отдается установке клапанных протезов.

Читайте также: B10af 04 009 перепускной клапан 2 турбонагнетателя механическая неисправность

Наряду со структурными изменениями створок отмечаются также нарушения функционального состояния клапанного аппарата, что проявляется снижением его эластичности, ограничением подвижности створок, уменьшением амплитуды их раскрытия. Данный показатель для передней митральной створки обозначается как «АМ» и в норме составляет около 15 мм. Траектория движения передней створки клапана из нормальной М-образной становится П-образной, что рассматривается как один из самых значимых признаков митрального стеноза (Рис. 1).

Рис. 1. В-режим (слева) и М-режим (справа): митральный стеноз, фиброз створок (1), П-образное (2) и синфазное (3) движение митральных створок.

Если данный симптом определяется, то обычно он указывается в протоколе исследования. Функция клапана страдает не только от анатомических изменений структуры створок, но и от сращения клапанных комиссур, т.е. боковых участков соединения передней и задней створок. Этот процесс приводит к тому, что постепенно происходит нарушение разнонаправленного движения обеих створок, их траектории становятся синфазными, задняя створка начинает подтягиваться вслед за передней, в результате чего полное раскрытие клапана становится невозможным. Наличие или отсутствие противофазы в движении митральных створок в обязательном порядке отражается в протоколе исследования независимо от того, есть у пациента митральный порок или нет. Обязательно оценивается и показатель скорости прикрытия передней створки, обозначаемый как «EF», который отражает эластические свойства и подвижность клапана и уменьшается при появлении склеротических и фиброзных изменений, составляя в норме в среднем 12-14 см/сек, а при выраженном стенозе достигая 1-3 см/с (Рис. 1).

Одним из наиболее частых и точных симптомов стенотического поражения клапана является прогиб передней створки в полость левого желудочка, что в англоязычной литературе определяется термином «doming», а в отечественной как куполообразное выбухание (Рис. 2).
Рис. 2. В-режим: митральный стеноз, куполообразное выбухание митрального клапана (1).

Причина его формирования заключается в том, что избыточное давление крови, скапливающейся в полости левого предсердия продавливает среднюю часть створки, не имея возможности раскрыть ее на всю ширину.

В диагностике митрального стеноза успешно применяется метод допплерографии, который заключается в оценке показателей движения крови в реальном масштабе времени. Измерение показателей кровотока производится на пораженном клапане и предоставляет следующую диагностическую информацию: направление потока, его максимальная скорость, пиковый и средний градиенты давления между левыми камерами, а также ряд других. Помимо скоростных показателей кровотока учитывается и его турбулентность, т.е. неоднородность на различных его участках. В норме поток наполнения левого желудочка является в основном ламинарным, а его пиковая скорость редко превышает 1 м/с. Напротив, при митральном стенозе поток становится высокоскоростным, достигая 1.5 м/с и более (Рис. 3).
Рис. 3. Допплерография: митральный стеноз, максимальная скорость – 1.46 м/с (1), площадь митрального клапана (2) – 1.2 см 2 .

Также определяется высокая степень его турбулентности, т.е. он становится неоднородным, неравномерным, содержит в себе большое количество вихревых движений и широкий разброс скоростей, что, в свою очередь, является следствием как высокого перепада давления между левыми камерами сердца, так и структурной неоднородности элементов самого клапана. Наибольшее ускорение поток приобретает в точке максимального сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Показатели градиента давлений также являются востребованными, в частности, величина среднего градиента давления трансмитрального потока более 12 мм рт. ст. с большой долей уверенности может быть расценена как достоверный признак выраженного митрального стеноза. Данный показатель, как и многие другие, автоматически рассчитывается с использованием программного обеспечения и доступен для анализа на всех ультразвуковых сканерах кардиологической специализации.

Одним из наиболее существенных диагностических показателей, которые можно получить с помощью эхокардиоскопии у таких больных, является расчетная площадь левого атриовентрикулярного отверстия, которая в данном случае представляет собой ключевой параметр функционирования сердца, характеризует общее клиническое состояние пациента, а также определяет прогноз течения заболевания и тактику дальнейшего лечения. На сегодняшний день существует два наиболее широко применяемых метода оценки данного параметра — планиметрический и допплерографический. Первый является исторически более ранним и в то же время простым. Он заключается в получении неподвижного изображения наиболее стенозированного участка клапана с последующим очерчиванием его контуров на экране и расчетом площади в границах замкнутого периметра. Такой функцией укомплектованы даже самые простые аппараты, делая указанную методику широко доступной и несложной в выполнении (Рис. 4).
Рис. 4. В-режим: митральный стеноз, площадь митрального клапана – 1.6 см 2 .

Альтернативой планиметрическому методу может служить допплерографическая характеристика стенотического потока, в основе которой лежит оценка динамического изменения трансмитрального градиента на протяжении процесса наполнения левого желудочка — т.н. время полуспада давления (Рис. 3). Программа расчетов сразу представляет результат в виде площади митрального клапана. Выбор конкретного метода находится в компетенции исследователя.

Читайте также: Штанга толкателя клапана камаз камминз 6isbe

Нормальные значения площади левого атриовентрикулярного отверстия варьируют в широких пределах, составляя у взрослых лиц от 4 до 6 см 2 . В настоящее время существует несколько вариантов классификации стеноза митрального клапана по степеням выраженности — приведем здесь две наиболее часто встречающиеся (Таб. 1, Таб. 2).

Классификация митрального стеноза, рекомендуемая в эхокардиоскопии

(Шиллер Н., Осипов М.А.)

Степень тяжести митрального стеноза

Площадь митрального отверстия (см 2 )

Видео:Пролапс митрального клапана. Симптомы и лечениеСкачать

Эхокардиография митрального клапана (часть 1)

Видео:Болезни митрального клапана. Пролапс митрального клапана, стеноз, регургитация.Скачать

Эхокардиографическая анатомия митрального клапана

Эхокардиография впервые стала использоваться для оценки митрального клапана. Митральный клапан состоит из двух створок, фиброзного кольца, сухожильных хорд и двух сосочковых мышц. Передняя (аортальная) створка прикрепляется к корню аорты в непосредственной близости с аортальным клапаном и фиброзной перегородкой и имеет прямоугольную форму, охватывающую одну треть окружности кольца. Задняя створка продолжается с задней стенкой левого предсердия и длиннее передней створки, занимая две трети окружности митрального кольца. Задняя створка на эхокардиографии обычно делится на три гребешка, но это конфигурация может быть разной. Две створки коаптируют в зоне аппозиции, оставляя перекрывающийся сегмент длиной 5 мм.
Хордальная анатомия митрального клапана сложна, около 12 первичных хорд отходят от каждой сосочковой мышцы, заднемедиальной и переднебоковой, которые затем разделяются на вторичные и многочисленные третичные ветви, которые прикрепляются к краям двух створок. Сами сосочковые мышцы продолжаются трабекулами и субэндокардиальным слоем стенки желудочка. Нормальный диаметр митрального кольца на ЭхоКГ составляет примерно 3 см при окружности 8–9 см. Кольцо не является пассивной структурой, поэтому в дополнение к его нормальному движению к верхушке в систоле сокращение задней мышцы миокарда укорачивает диаметр кольца на 25%, что делает его динамику очень важным компонентом в механизме компетентности митрального клапана.

Физиология митрального клапана

Оптимальная функция митрального клапана зависит от целостной функции всех его компонентов: створок, хорд, фиброзного кольца и папиллярных мышц, а также состояния левого предсердия и левого желудочка. Увеличение полости левого предсердия и изменение формы приводят к дилатации митрального кольца и, следовательно, к общей дисфункции и несостоятельности клапана. Нормальный митральный клапан не закрывается пассивно. В дополнение к разнице давлений между желудочком и предсердием в систоле, сокращение кольца и сокращение сосочковых мышц играет важную роль в поддержании компетентности митрального клапана.
Площадь поперечного сечения отверстия митрального клапана составляет примерно 5,0 см2, что позволяет наполнению левого желудочка происходить преимущественно в раннюю диастолу (примерно две трети объема поступающей крови) с максимальной скоростью по эхокардиографии 50–100 см/с. Оставшаяся треть ударного объема проходит через митральный клапан во время систолы предсердий. Во время диастаза объем желудочков остается неизменным. При упражнениях и увеличении частоты сердечных сокращений диастаз укорачивается, а компоненты раннего и позднего наполнения сближаются, пока они не объединятся и не станут неразличимы на допплерографии. С возрастом картина наполнения меняется на противоположную, и доминирующее наполнение левого желудочка происходит в позднюю диастолу.

Митральный стеноз на эхокардиографии

Врожденный митральный стеноз на эхокардиографии — относительно редкая группа аномалий со значительными вариациями морфологических особенностей. Обычно в этот диагноз включаются трехпредсердное сердце (cor triatriatum) и надклапанная митральная мембрана, которые можно идентифицировать с помощью четырехкамерного и продольного срезов на ЭхоКГ. Характерно, что цветная допплерография выявляет ускорение проксимальнее створок митрального клапана. Однако нет ничего необычного в том, что надклапанный митральный стеноз связан с утолщением створок митрального клапана, а также с аномалиями хорд. Изолированный стеноз митрального клапана — редкость. Помимо утолщенных и диспластических створок, могут быть обнаружены аномалии хорд и папиллярных мышц. В классическом парашютном митральном клапане на эхокардиографии все хорды переходят в одну сосочковую мышцу.

Читайте также: Предохранительный клапан для стиральной машины индезит

Ревматический митральный стеноз на ЭхоКГ

Ревматический митральный стеноз поражает 10/100 000, преимущественно жителей восточного региона. Митральный стеноз прогрессивно развивается после возникновения ревматической лихорадки в детстве. Это приводит к слиянию створок за счет спаек, утолщению створок и, в конечном итоге, к фиброзу. На ранних стадиях передняя митральная створка податлива, демонстрируя возвышающееся движение в диастолу и, возможно, некоторую степень пролапса створки в систолу. Задняя створка всегда жесткая из-за спаечного сращения.
Утолщение клапана затрагивает преимущественно кончики и тело створки, но имеет тенденцию щадить ее основание. Также может быть задействован подклапанный аппарат, тогда на эхокардиографии хорды утолщены и слиты, а сосочковые мышцы покрыты рубцами из-за распространения фиброза на нижнебазальный миокард. Со временем митральное кольцо и створки могут кальцифицироваться. Длительный митральный стеноз может осложняться дилатацией левого предсердия, фибрилляцией предсердий, развитием тромба и стенокардии. Митральный стеноз также может приводить к застою легочных вен, легочной гипертензии, гипертрофии и дилатации правого желудочка, а также к функциональной трикуспидальной регургитации.
Патофизиология: По мере прогрессирования заболевания створки утолщаются, спаек сливаются, а площадь митрального клапана уменьшается. На площади 2,5 см2 симптомы начинают проявляться, поскольку на падение трансмитрального давления влияет площадь клапана, ритм, продолжительность диастаза и диастолическая функция желудочков. При площади клапана 2,5см2 пиковая скорость наполнения левого желудочка падает и диастаз теряется. В покое на эхокардиографии это не имеет физиологических последствий, но при упражнениях наполнение левого желудочка поддерживается только за счет значительного повышения давления в левом предсердии и, следовательно, падения давления между левым предсердием и левым желудочком. По мере того, как площадь клапана становится все меньше, в состоянии покоя возникает падение давления. Обычно это связано с падением сердечного выброса, повышением сопротивления легочных сосудов и ухудшением симптомов. При тяжелом митральном стенозе разница давления между левым предсердием и левым желудочком может достигать 25–30 мм рт.ст., при площади клапана менее 1 см2 по сравнению с нормальной площадью клапана 5 см2.
Увеличение частоты сердечных сокращений существенно не меняет эффективную площадь митрального отверстия по сравнению с площадью при стенозе аорты. Это можно объяснить меньшим количеством спаек, способствующих открытию клапана, по сравнению с аортальным клапаном. Поражение подклапанного аппарата фиброзом само по себе может способствовать увеличению степени стеноза. У некоторых пациентов тяжесть фиброза и сужения хорд может стать уровнем ограничения кровотока, а не кончиками створок. Важным последствием митрального стеноза является его влияние на давление в левом предсердии, размер и легочную сосудистую сеть. По мере прогрессирования заболевания и уменьшения площади клапана уменьшается опорожнение левого предсердия, увеличивается размер левого предсердия и давление, а также увеличивается давление в легочной вене.
Длительные состояния могут привести к необратимой легочной гипертензии, вторичной по отношению к повышению давления в левом предсердии. Чтобы получить независимую от потока оценку степени сужения, часто вычисляют площадь митрального клапана. Для этого был предложен ряд методов, но ни один из них не является полностью удовлетворительным. Не существует согласованного золотого стандарта, по которому можно было бы откалибровать неинвазивные меры, и при сравнении друг с другом коэффициенты корреляции обычно слишком низки, чтобы их можно было применить к отдельным пациентам. Более того, сомнительно, можно ли описать сложное гемодинамическое нарушение атриовентрикулярного кровотока простым указанием площади.