Дземешкевич болезни аортального клапана (5 видео)

Содержание

ДВУХСТВОРЧАТЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН (ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ОСОБЫЙ ТИП ВАЛЬВУЛОПАТИИ)
Полный текст:
Аннотация
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
Для цитирования:
For citation:
Дземешкевич болезни аортального клапана
Материал и методы
Результаты и обсуждение
💥 Видео

Видео:Стеноз аортального клапана. Как выжить без операцииСкачать

ДВУХСТВОРЧАТЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН (ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ОСОБЫЙ ТИП ВАЛЬВУЛОПАТИИ)

Видео:Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

Полный текст:

Аннотация

Материал и методы. В исследование включены 207 пациентов, которые в течение пяти лет были оперированы в связи с прогрессированием врожденного аортального порока. Возраст оперированных варьировал от 17 до 75 лет (средний возраст — 49,6±0,9 лет), соотношение мужчин и женщин — 3:1. Сочетание с ревматизмом выявлено у 33 (15,9%) пациентов. Перенесенный инфекционный эндокардит отмечен у 45 (21,7%) пациентов. Пациентов с доминирующим стенозом было 111 (53,6%). Расширение восходящей аорты выявлено у 82 пациентов (39,6%).

Результаты. У большинства пациентов были использованы механические протезы и только у 12 биопротезы; 13 пациентам сделали пластику клапана либо вмешательства на створках не потребовалось. Треть пациентов (31,9%) нуждались в протезировании восходящей аорты. Сочетанные дополнительные процедуры (пластика или протезирование аортального клапана, пластика трикуспидального клапана, пластика левого предсердия, ушивание септальных дефектов, аортокоронарное шунтирование) были нередкими — 57. Госпитальная летальность составила 2,9%.

Заключение. Бикуспидальный аортальный клапан является особым видом вальвулопатии, нередко сочетающейся с аортопатией. Генез патологии носит, вероятнее всего, генетический характер. Клинические проявления порока развиваются со временем и могут быть ускорены при развитии ревматизма или инфекционного эндокардита. Хирургическое лечение эффективно.

Ключевые слова

Об авторах

д. м.н., профессор, руководитель отделения хирургии пороков сердца

Список литературы

1. Dzemeshkevich S. L., Stevenson SL, Alexi-Meskhishvili VV. Disease aortic valve (function, diagnostics, treatment). M., GEOTAR-MED, 2004, 325 C. Russian (Дземешкевич С. Л., Стивенсон Л. У., Алекси-Месхишвили В. В. Болезни аортального клапана (функция, диагностика, лечение). М., ГЭОТАР-МЕД, 2004, 325 с).

2. Siu S, Silversides C. Bicuspid Aortic Valve Disease. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2789-800.

3. Mordi J, Tzemos N. Bicuspid Aorte Valve Disease: a comprehensive review. Cardiology Research and Practice. Hindawi Publishing Corporation, volume 2012, p. 2-5.

4. Padang R, Bagnall R, Semsarian Ch. Genetic Basis of Familial Valvular Heart disease. Circ Cardiovasc Genet, 2012, 5: 569-80.

5. Padang R, Bannon P, Jeremy R, et al. The genetic and molecular basis of bicuspid aortic valve associated thoracic aortopathy: a link to phenotype heterogenecity. Ann Cardiothorac Surg, 2013; 2 (1): 83-91.

6. Lokshin PS. Artificial circulation. In the book: National guide «Anesthesiology», Ed. But, GEOTAR, M,2011, s.626-48. Russian (Локшин Л. С. Искусственное кровообращение. В кн.: Национальное руководство «Анестезиология», ред. А.А. Бунятян, ГЭОТАР, М.,2011, с.626-48).

7. Trekova NA. Anesthetic management operations on the heart and the aorta. Anesthesiology and reanimatology) 2013, 2: 6-10. Russian (Трекова Н. А. Анестезиологическое обеспечение операций на сердце и аорте. Анестезиология и реаниматология 2013, 2: 6-10).

8. Dzemeshkevich SL, Dementieva II, Zhidkov IL, et al. Long-term conservation of the heart in the solution of the Console and Custodial (experimental study). Transplantul. and arts. bodies, 1996; 3-4: 67-74. Russian (Дземешкевич С. Л., Дементьева И. И., Жидков И. Л. и др. Длительная консервация сердца в растворе Консол и Кустодиол (экспериментальное исследование). Трансплантол. и искусств. органы, 1996; 3-4: 67-74).

9. Warnes CA, Williams RC, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the management of adult with congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1-121.

10. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti T, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) of the ESC and EACTS. European Heart Journal (2012); 33: 2451-96.

11. Krylova NS, Poteshkina N. G. Gipertrophy myopathy in the elderly. Heart failure, 2011; 12, 5: 309-11. Russian (Крылова Н. С., Потешкина Н. Г. Гипетрофическая кардиомиопатия у лиц пожилого возраста. Сердечная недостаточность, 2011; 12, 5: 309-11).

12. Maron B, Casey S, Hauser R, et al. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy with survival to advanced age. J Am Coll Cardiol, 2003; 42 (5): 882-8.

13. Erscan T., Ekisi F., Atalay S. et al. The prevalence of bicuspid aortic valve in newborns by echocardiography screening. American Heart Journal, 2005; 150, 3: 513-5.

14. Stewart S., Ahmed R., Travill C. et al. Coarctation of the aorta life and health 20-44 years after surgery repair. British Heart Journal, 1993; 69, 1: 65-70.

15. Fedak P, Verma S, David T, et al. Clinical and pathophysiological implications of a bicuspid aortic valve. Circulation, 2002; 106, 8: 900-4.

16. Calloway T, Martin J, Zhang X, et al. Risk factors for aortic valve disease in bicuspid aortic valve: a family-based study. Am J Med Genet A, 2011; 155, 5: 1015-20.

17. Dzemeshkevich A. S., Ruskin CENTURIES, Malikova MS et al. Dysplasia mitral valve prolapse in adults: the choice of surgical technique. Surgery, 2013; 2: 40-5. Russian (Дземешкевич А. С., Раскин В. В., Маликова М. С. и др. Дисплазии митрального клапана у взрослых: выбор хирургической методики. Хирургия, 2013; 2: 40-5).

Читайте также: Загибание клапанов их причина

18. Hahn R, Roman M, Mogtader A, et al. Association of aortic dilatation with regurgitant, stenotic and functionally normal bicuspid aortic valves. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 283-8.

19. Bonderman D, Charchbaghi-Schnell E, Maurer G, et al. Mechanisms underlying aortic dilatation in congenital aortic valve malformation. Circulation 1999; 99: 2138-43.

20. Fedak P, de Sa M, Verma S, et al. Vascular matrix remodeling in patients with bicuspid aortic valve malformations: implications for aortic dilatation. J Thorac Catdiovasc Surg 2003; 126: 797-806.

21. Boyum J, Fellinger E, Schmoker J, et al. Matrix metalloproteinase activity in thoracic aortic aneurisms associated with bicuspid and tricuspid aortic valves. J Thorac Cardiovasc.Surg, 2004; 127: 686-91.

22. Loscalzo M, Goh D, Loeys B, et al. Familial thoracic aortic dilatation and bicomissural aortic valve: a prospective analysis of natural history and inheritance. Am J Med Genet A, 2007; 143A: 1960-7.

23. OMIM (On-line Mendelian Inheritance in Man) www.ncbi.nlm.nih.gov/omim

24. Pepe G, Nistri S, Giusti B, et al. Identification of fibrillin 1 gene mutations in patients with bicuspid aortic valve (BAV) without Marfan syndrome. BMC Medical Genetics 2014, 15: 23.

25. Groenink M, den Hartog AW, Franken R, et al. Losartan reduces aortic dilatation rate in adults with Marfan syndrome: a randomized controlled trial. Eur Heart J. 2013 Dec; 34 (45): 3491-500.

26. Mullen M, Flather M, Jin X, et al. A prospective, randomized, placebo-controlled, double- blind, multicenter study of the effects of irbesartan on aortic dilatation in Marfan syndrome (AIMS trial): study protocol. Mullen et al. Trials 2013, 14: 408.

27. Garg V, Muth AN, Ransom JF, et al. Mutations in NOTCH1 cause aortic valve disease. Nature 2005; 437: 270-4.

28. Tan HL, Glen E, Topf A, et al. Nonsynonymous variants in the SMAD6 gene predispose to congenital cardiovascular malformation. Hum. Mutat. 2012; 33: 720-7.

Для цитирования:

Дземешкевич С.Л., Иванов В.А., Чарчян Э.Р., Евсеев Е.П., Фролова Ю.В., Луговой А.Н., Федулова С.В., Ховрин В.В., Букаева А.А., Заклязьминская Е.В. ДВУХСТВОРЧАТЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН (ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ОСОБЫЙ ТИП ВАЛЬВУЛОПАТИИ). Российский кардиологический журнал. 2014;(5):49-54. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-5-49-54

For citation:

Dzemeshkevitch S.L., Ivanov V.A., Charchian E.R., Evseev E.P., Frolova Yu.V., Lugovoy A.N., Fedulova S.V., Khovrin V.V., Bukaeva A.A., Zaklyazminskaya E.V. BICUSPID AORTIC VALVE (A DEVELOPMENT OF INSIGHT INTO VALVULOPATHIES). Russian Journal of Cardiology. 2014;(5):49-54. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-5-49-54

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

С. Л. Дземешкевич
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия
Россия

профессор, д. м.н., руководитель отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности, директор ФГБУ РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН, руководитель отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности

В. А. Иванов
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия
Россия

д. м.н., профессор, руководитель отделения хирургии пороков сердца

Э. Р. Чарчян
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия
Россия

д. м.н., руководитель отделения хирургии аорты и ее ветвей

Е. П. Евсеев
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия
Россия

к. м.н., в. н.с. отделения хирургии пороков сердца

Ю. В. Фролова
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия
Россия

к. м.н., в. н.с. отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности

А. Н. Луговой
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия
Россия

аспирант отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности

С. В. Федулова
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия
Россия

к. м.н., с. н.с. лаборатории интраоперационной диагностики

В. В. Ховрин
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия
Россия

к. м.н., руководитель отделением рентгенодиагностики и компьютерной томографии

А. А. Букаева
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия
Россия

лаборант лаборатории медицинской генетики

Е. В. Заклязьминская
ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского РАМН, Москва, Россия
Россия

д. м.н., профессор, руководитель лабораторией медицинской генетики

Видео:На приеме пациент со стенозом аортального и/или митрального клапана. Чем нам помогут рекомендации?Скачать

Дземешкевич болезни аортального клапана

Дисплазии митрального клапана (употребляемые синонимы: пролапс, миксоматозная трансформация, дегенеративная митральная недостаточность) относятся к группе наследственных дисплазий соединительной ткани, гетерогенных по своим фенотипическим проявлениям. Эти системные заболевания соединительной ткани имеют чаще всего аутосомно-доминантный тип наследования мутаций, нарушающих синтез и структурирование волокнистых белков коллагена и эластина и их обозначают как синдром Элерса-Данло. В кардиохирургии это прежде всего больные аневризмами крупных сосудов, неревматической митральной и аортальной недостаточностью, некоронарогенными кардиомиопатиями.

Дисплазии, в основе которых лежит генетически обусловленная дезорганизация волокнистой основы створок митрального клапана, между тем неминуемо прогрессируют с возрастом. Чаще всего клинические проявления такой митральной недостаточности с признаками нарушения центральной гемодинамики развиваются после третьей и четвертой декады жизни [1].

Читайте также: Трехходовой регулирующий клапан с сервоприводом

Современный подход к лечению наследственных дисплазий митрального клапана ориентирует на выполнение ранней хирургической коррекции порока, до дилатационного ремоделирования левых камер сердца и развития вторичной кардиомиопатии [2]. При этом стремление сохранить собственный клапан больного и избежать протезирования естественно. Спектр реконструктивных хирургических методик с периода первых разработок в 70-80 годах, сделанных А. Carpentier, а в нашей стране Б.А. Константиновым, ежегодно расширяется [1, 3, 4].

Надежность и долговечность реконструкции должны быть основными критериями при выборе хирургической методики: ненадежная пластика хуже современной, ремоделирующей подклапанные структуры техники протезирования [7]. Цель настоящего ретроспективного анализа заключается в разработке алгоритма выбора хирургической методики при операциях у взрослых больных с дисплазиями митрального клапана.

Материал и методы

В группу больных, отобранных для анализа хирургической тактики при лечении дисплазий митрального клапана, осложненных гемодинамически значимой митральной недостаточностью, вошли 203 человека, оперированных в период с июля 1998 г. по июль 2012 г. 92 операции выполнены в отделе сердечно-сосудистой хирургии Российского кардиологического научно-производственного комплекса (РКНПК) МЗ РФ и 111 операций — в отделении хирургии дисфункции миокарда и сердечной недостаточности РНЦХ. Принципы лечения, тактика и техника хирургических вмешательств были идентичными благодаря работе одной команды специалистов.

Среди оперированных были 139 мужчин и 64 женщины с преобладанием больных молодого и среднего возраста (от 20 до 75 лет; в среднем 52,4 года). По клинической симптоматике все больные были отнесены к III-IV функциональному классу по NYHA.

Пациенты разделены на 2 группы. Основной критерий для разделения — характер хирургического вмешательства на митральном клапане: клапаносохраняющая пластика (73 больных, или 36%) или универсальное хордосохраняющее протезирование.

Принципиально важными во время операции были точный анализ и описание анатомии митрального клапанного аппарата, а также выявление основных причин митральной регургитации (табл. 1 и 2). Уже только по сравнению причин митральной недостаточности в приведенных таблицах видна существенная разница, определившая выбор хирургической тактики оперирующим хирургом, стремящимся к надежному конечному результату. Вид и объем сопутствующих операций представлены по группам в табл. 3 и 4.

В группе пластических реконструкций всегда использовали опорное полужесткое кольцо AnnuloFlow (73 операции). Оригинальная техника его имплантации, используемая авторами, заключается в наложении узловых швов без сборивания в области передней створки и непрерывного шва, редуцирующего размер фиброзного кольца в области задней створки. Универсальное хордосохраняющее протезирование также является оригинальной методикой, предполагающей сохранение четырех опорных хорд по передней и задней полуокружности фиброзного кольца митрального клапана. Техника этих операций подробно описана в наших ранних публикациях [1, 6].

При митральном протезировании были использованы только механические протезы, что обусловлено прежде всего относительно молодым возрастом больных (табл. 5).

Все операции выполнены в условиях искусственного кровообращения (28 °С) и холодовой кардиоплегии внеклеточным коллоидным раствором «Консол».

Результаты и обсуждение

Общая госпитальная летальность составила 2,46% (из 203 больных умерли 5). Соответственно в 1-й и 2-й анализируемых группах неудачи распределились следующим образом: в группе пластических реконструкций на митральном клапане — 2,74% (из 73 больных умерли 2), в группе протезирования — 2,3% (из 130 больных умерли 3). Причины госпитальной летальности в обеих группах были различными. В 1-й группе у больной 59 лет, которой в связи с отрывом хорд задней створки была выполнена резекция последней в зоне Р 2 , пластика и имплантация опорного кольца AnnuloFlow-32, на 5-е сутки после операции на фоне стабильной гемодинамики развилась клиническая картина тяжелого псевдомембранозного колита. В последующем присоединились выраженный гемолиз и острая почечная недостаточность. Несмотря на интенсивную плазмозамещающую и волемическую терапию, сеансы гемодиализа, больная умерла на 9-й день после операции. Другому больному этой группы 71 года также была произведена резекция и пластика задней створки в связи с отрывом хорд и имплантация опорного кольца AnnuloFlow-34. При линейной пластике створки были использованы тефлоновые прокладки. В связи с прогрессирующим послеоперационным гемолизом на 5-е сутки была выполнена операция универсального хордосохраняющего протезирования (дисковый протез МИКС-29). Больной умер на 12-е сутки при явлениях сердечно-легочной и почечной недостаточности.

Во 2-й группе больному 54 лет с отчетливыми симптомами Элерса-Данло произведено митрально-аортальное протезирование (МИКС-31 и МИКС-25). В постперфузионном периоде развилось неконтролируемое кровотечение из корня аорты по линии швов, фиксирующих аортальный протез. У больного 70 лет, у которого изначально имелась дисплазия митрального клапана с отрывом хорд и ишемической болезнью сердца, после операции универсального хордосохраняющего протезирования протезом АТS-28 и 2АКШ развилась тяжелая дыхательная недостаточность. Больной 55 лет с диагнозом вторичной дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и отрыва хорд передней створки умер на 7-е сутки после операции обратного ремоделирования сердца на фоне медикаментозно неконтролируемой аритмии и сердечно-сосудистой недостаточности.

В течение первого года после операции в 1-й группе умерла одна больная 64 лет, которая 2,5 мес ранее перенесла пластическую операцию в связи с отрывом хорд задней створки на фоне инфекционного эндокардита. Она умерла при явлениях остро развившейся митральной недостаточности, на аутопсии выявлен множественный отрыв хорд передней створки. При 14-летнем наблюдении за больными этой группы не было повторных операций, связанных с рецидивом митральной регургитации. Одной больной через 2 года после пластической операции на митральном клапане произведена пластика трикуспидального клапана, обусловленная прогрессированием изолированной (без легочной гипертензии) трикуспидальной недостаточности. Во 2-й группе через 3 года умерла больная в результате остро развившегося (при синусовом ритме и адекватной антикоагулянтной терапии) тромбоза протеза «Роскардикс».

Читайте также: Пена в крышке клапанов

Функциональные результаты прослежены в сроки до 10 лет после операции у 89 больных, оперированных в отделе сердечно-сосудистой хирургии РКНПК МЗ РФ (полнота обследования 94,4%). Большинство пациентов (83,3%) соответствовали I-II функциональному классу по NYHA при среднем сроке наблюдения 6,9±2,4 года.

Таким образом, приведенные результаты позволяют говорить о высокой эффективности хирургического лечения генетически обусловленных дисплазий митрального клапана. Обязательным условием такой эффективности, на наш взгляд, является комплексный хирургический подход с коррекцией всех сопутствующих изменений и осложнений митрального порока.

Выбор хирургической тактики в значительной степени определяется точностью не только анатомической, но и этиологической диагностики порока. Основными критериями диагностики митральной соединительнотканной дисплазии в наших наблюдениях являлись клинические (рано диагностированный или внезапно появившийся систолический шум, наджелудочковая тахиаритмия, одышка при нагрузке), эхокардиографические (пролапс створок, умеренный фиброз, неправильно сформированные створки и подклапанный аппарат, отрыв хорд, увеличение левого желудочка и предсердия, струя регургитации), медико-генетические (стигматы системной соединительнотканной дисплазии: сколиоз позвоночника, избыточная подвижность суставов, паховые и пупочные грыжи, нарушение зрения, нарушения сердечного ритма, вегетативные расстройства, синкопе и пресинкопе в анамнезе) и гистологические (фрагментация и дезинтеграция коллагеновых и эластических волокон и их частичный лизис, миксоматозная трансформация и уменьшение плотности волокнистых структур, фрагментация субэндотелиальной эластической мембраны, при длительном существовании порока — появление обширных участков краевого фиброза) критерии. В настоящее время в лаборатории медицинской генетики РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского создан Банк данных биологических образцов больных с синдромом дисплазий соединительной ткани и идет поиск ДНК-мутаций в генах, наиболее часто вовлеченных в патогенез заболевания (д.м.н. Е.В. Заклязьминская, В.А. Румянцева).

Оценивая клиническое состояние наблюдавшихся нами больных, имеющих, как правило, признаки системной декомпенсации кровообращения, следует отметить, что российские кардиологи опаздывают направлять больных с дисплазиями митрального клапана на хирургическое лечение. По сравнению с аналогичными статистиками зарубежных клиник, в которых операции в случае дисплазии митрального клапана считают показанными уже при II функциональном классе по NYHA, в наших наблюдениях доминируют больные с III-IV функциональным классом. У 26 из оперированных степень декомпенсации и нарушения внутрисердечной гемодинамики соответствовали синдрому вторичной дилатационной кардиомиопатии со снижением фракции выброса левого желудочка до 20-25%, что заставило нас решать сложную задачу: предлагать больным реконструктивное органосохраняющее вмешательство или ортотопическую трансплантацию сердца. Соответственно исходной тяжести состояния больных объем хирургического вмешательства существенно превышал только операцию на митральном клапане.

Наш опыт позволяет говорить о том, что все поражения трикуспидального клапана при диагнозе дисплазии соединительной ткани имеют самостоятельный органический характер, а не являются следствием дисфункции митрального клапана: степень трикуспидальной недостаточности, как правило, прямо не зависит от величины давления в легочной артерии и от дилатации и недостаточности насосной функции правого желудочка. Поэтому у всех этих больных, перенесших митрально-трикуспидальное вмешательство, имеются реальные двухклапанные пороки сердца. Больным этой группы шовную аннулопластику по De Vega следует выполнять жесткой нитью «Этибонд-2,0».

При имплантации искусственных хорд в позицию передней створки мы получили хорошие функциональные результаты в 6 наблюдениях. Однако пока относимся осторожно к мысли о расширении показаний к этому виду хордального протезирования у больных с признаками выраженной декомпенсации кровообращения и сочетанными сердечными заболеваниями [5].

Таким образом, оценивая результаты хирургического лечения дисплазий митрального клапана у взрослых в российской популяции, следует отметить тот отличительный факт, что хирургическое лечение приходится выполнять, как правило, больным с гемодинамически запущенными пороками и клиническими симптомами левожелудочковой недостаточности. В такой ситуации выбор хирургической методики и техники оперативного вмешательства играет решающую роль в достижении эффективного и надежного результата. В каждом наблюдении мы стремились к проведению реконструктивного клапаносохраняющего вмешательства, при этом оставляя главным приоритетом надежность операции [7].

Ретроспективно анализируя характер и объем поражения митрального клапанного аппарата и вид выполненной операции (пластика или протезирование), мы определяли те факторы, которые ограничивают возможности надежной реконструкции. При таких структурных и клинических особенностях, как отрыв хорд передней створки митрального клапана, множественный отрыв хорд, чрезмерный избыток створок клапана Бэрлоу, двухклапанный митрально-аортальный порок, прогрессирующая кардиомиопатия и дилатация полостей сердца, вторичный инфекционный эндокардит, часто более надежной, гемодинамически обоснованной и эффективной является операция универсального хордосохраняющего протезирования. Как и клапаносохраняющая коррекция, за счет полноценной работы сохраненных нативных хорд эта операция обеспечивает близкую к естественной механику сокращений левого желудочка.

Абсолютно надежна и долговечна в отдаленном периоде пластическая реконструкция митрального клапана при дилатациии фиброзного кольца, умеренном пролапсе створок, частичном отрыве хорд задней створки. Для выполнения пластической операции в рискованных ситуациях должны быть веские, прежде всего медицинские основания.