Если не работает клапан в кишечнике (5 видео)

Содержание

Срочная госпитализация при острой кишечной непроходимости
Причины острой кишечной непроходимости
Как распознать непроходимость кишечника
Чем опасна кишечная непроходимость
Кишечная непроходимость, что делать?
Пациенты с противопоказаниями к операции — можно ли помочь
Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике
Синдром абдоминальной боли
Синдром избыточного бактериального роста и метаболизм желчных кислот в кишечнике
Лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди
Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике
📸 Видео

Видео:ГЭРБ, рефлюкс эзофагит, ИЗЖОГА: причины, симптомы и эффективное ЛЕЧЕНИЕ.Скачать

Срочная госпитализация при острой кишечной непроходимости

Острая кишечная непроходимость — нарушение передвижения содержимого кишечника — одно из самых опасных для жизни состояний, являющееся осложнением многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Встречается эта патология не так уж редко, около 4% неотложных состояний в абдоминальной хирургии приходится на непроходимость кишечника. От того, насколько своевременно и правильно будет оказана помощь, зависит исход этого тяжелого состояния.

. Важно в первые 4-6 часов после появления первых признаков обратиться к врачу, при отсутствии своевременного лечения в 90% случаях человек погибает.

Видео:Средство №1 от изжоги, ГЭРБ и кислотного рефлюкса 🔥Скачать

Причины острой кишечной непроходимости

Механические — встречаются чаще всего. Просвет кишки перекрывается, частично или полностью, каловыми камнями, желчными конкрементами, инородным телом. Также просвет может быть перекрыт при завороте петли кишечника, вследствие ущемления кишки, причиной непроходимости могут оказаться спайки, рубцы, опухоли и кисты, в том числе органов, расположенных рядом.
Динамические — сюда относится спазм гладкой мускулатуры кишечника, который может развиваться в результате отравления некоторыми медикаментами и солями тяжелых металлов, а также стойкий паралич — возникающий при осложненном перитоните, при приступе панкреатита, почечной колике, при травмах позвоночника и др.

Таким образом, в повседневной жизни практически ни один человек не «застрахован» от столь сложного состояния. Поэтому при появлении первых симптомов следует немедленно обратиться к врачу, в большинстве случаев спасти человека может только срочная госпитализация — при кишечной непроходимости счет идет на минуты!

Видео:[AlfaMedBlog] 5. Как быстро определить причину воспаления кишечника?Скачать

Как распознать непроходимость кишечника

Практически всегда появляются: слабость, отсутствие аппетита, апатия, признаки интоксикации. Нужно учесть, что проявления болезни могут отличаться и зависят от ряда факторов, поэтому единственно правильное решение — обратиться за врачебной помощью. Если возникли вопросы, достаточно позвонить нам, и наши специалисты подскажут, что следует предпринять.

Видео:Рефлюкс. ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) - лечение.Скачать

Чем опасна кишечная непроходимость

Вследствие обезвоживания и нарушении переваривания пищи и всасываемости нарушается баланс солей, кислот и щелочей в организме, что приводит к дисфункции практически всех органов. Продукты обмена веществ не выводятся из организма, что ведет к нарастанию интоксикации, ситуация усугубляется процессом гниения и появления патогенной микрофлоры в кишечнике. В стенке кишки развивается некроз, при этом содержимое кишечника попадает в брюшную полость, как следствие — перитонит. При этом вероятно развитие сепсиса, отказ работы многих органов, что приведет к гибели пациента.

Видео:Из-за недостатка этих ферментов у вас проблемы с пищеварением😲Скачать

Кишечная непроходимость, что делать?

При подозрении на кишечную непроходимость необходима срочная госпитализация пациента в хирургическое отделение. До прибытия врача категорически запрещается принимать обезболивающие или слабительные препараты, делать промывание желудка и т.п.

Диагностика — имеет решающее значение. В стационаре назначается рентгенография брюшной полости с использованием контрастной бариевой взвеси, которая подается в кишечник. В нашей клинике для лучшего контурирования и для предотвращения возможного попадания бария в полость брюшины при вероятной операции используется жидкое контрастное вещество. Также весьма эффективны для диагностики УЗИ органов брюшной полости и ирригография.
Экстренное хирургическое вмешательство показано при подтверждении кишечной непроходимости и наличии признаков перитонита — после короткой предоперационной подготовки.
Консервативное лечение возможно при отсутствии симптомов перитонита, пациент при этом находится под наблюдением хирурга (до суток). Назначаются белковые растворы, электролиты, антибиотики, обезболивающие, усилия врачей направлены на борьбу с обезвоживанием организма, удаляется содержимое желудка и кишечника и др.
Операция в плановом порядке проводится при неэффективности консервативной терапии. Если есть возможность удалить причину непроходимости, то выполняется диагностическая лапаротомия с резекцией кишечника. При этом мы проводим ревизию полости брюшины, ее целью является уточнение причины болезни и определение объема последующей операции.

Видео:Воспаление кишечника - какие симптомы?Скачать

Пациенты с противопоказаниями к операции — можно ли помочь

Что касается ослабленных пациентов, то у онкологических больных с выраженным истощением отсутствие стула в течение пары дней является допустимым. Все остальные пациенты, в том числе с неврологическими патологиями, например, страдающие болезнью Альцгеймера или Паркинсона, нуждаются в срочной госпитализация, при кишечной непроходимости такие пациенты должны находиться под постоянным врачебным наблюдением. Операция в этой ситуации назначается в крайнем случае — если в течение 2-3 дней не удалось облегчить состояние больного, а также при риске развития копростаза. Если же операция противопоказана, то в качестве паллиативного лечения возможно стентирование толстой кишки с использованием эндоскопического оборудования. Все манипуляции осуществляются через естественное отверстие: в просвет кишки вводится баллон, расширяющий суженный участок кишечника, после чего устанавливается стент. Таким образом удается избежать или отложить полостную операцию у неоперабельного пациента, улучшив качество его жизни.

Кишечная непроходимость — опасное состояние, исход которого зависит от своевременной медицинской помощи. Но полное выздоровление даже в тяжелых случаях возможно, если пациент будет срочно госпитализирован в хирургическое отделение. Поэтому при появлении первых симптомов немедленно свяжитесь с нами — так вы сможете избежать тяжелых последствий, а то и сохранить жизнь; все зависит от вас!

Видео:ВОТ КАК ЛЕГКО ГАЗЫ УБРАТЬ! Жаль не знала раньше! Метеоризм - причины, последствия и лечениеСкачать

Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике

Рассмотрены диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди, методы диагностики, связь синдрома избыточного бактериального роста и метаболизма желчных кислот в кишечнике, лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди и синдромом избыточного бактериаль

Читайте также: Регулировка клапанов бид флаер

Diagnostic criteria of Oddi sphincter dysfunction were examined, as well as methods of diagnostics, connection of the syndrome of excess bacterial increase and metabolism of bilious acids in the intestine, treatment of patients with Oddi sphincter dysfunction and syndrome of excess bacterial increase in the intestine.

У значительной части больных после холецистэктомии развивается дисфункция сфинктера Одди (ДСО) [1, 3].

Согласно Римскому консенсусу III (2006 г.) под дисфункцией сфинктера Одди понимают нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку [10].

Синдром абдоминальной боли

Считают, что в первый месяц после холецистэктомии более чем у 80% больных преобладает гипертонус сфинктера Одди, что связано с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса [1, 3]. Болевой синдром при наличии дисфункции сфинктеров в большинстве случаев обусловлен спазмом сфинктера Одди.

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди [10]:

1) эпизоды выраженной боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, в сочетании со всеми следующими признаками;
2) продолжительность 30 мин и более;
3) частота развития симптомов: 1 раз и более за последние 12 мес;
4) интенсивность боли значительная: нарушает ежедневную активность и требует обращения за медицинской помощью;
5) отсутствуют структурные изменения, которые объясняли боль.

Следует помнить, что клинические симптомы (в первую очередь абдоминальные боли) после удаления желчного пузыря наблюдаются в 70–80% случаев и могут быть обусловлены целой группой причин, среди которых наиболее значимыми являются: диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны, технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции [3]. Клинические симптомы могут быть обусловлены недиагностированными и некорректированными заболеваниями, существовавшими еще в предоперационный период (хронические заболевания печени, стриктуры, стенозы желчных путей, как врожденного, так и приобретенного характера, камни желчных протоков, холангит, панкреатиты, доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы, особенно с локализацией процесса в области головки, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, включая эрозивно-язвенные изменения, а также пара- и перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Ошибки, допущенные во время холецистэктомии: невыявленные камни в общем желчном протоке, повреждение протоков, оставление длинной культи пузырного протока и др. [3].

В силу указанных причин постановка диагноза «дисфункция сфинктера Одди» требует тщательного обследования больного. В качестве скрининговых диагностических методов используют лабораторные тесты (общий анализ крови, определение уровней гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, амилазы) и инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, дуоденография). Применение высокоинформативных методов диагностики (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная холангиография, эндоскопическая ультрасонография и др.) позволяет проводить своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после холецистэктомии или усугубленных ею. Для подтверждения дисфункции сфинктера Одди применяют эндоскопическую манометрию сфинктера [1, 3, 6].

В 2006 г. рабочей группой экспертов по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) подготовлен Римский консенсус III, в соответствии с которым в рубрику Е «Функциональные расстройства сфинктера Одди» включены разделы: Е2 «Функциональное расстройство билиарного и панкреатического типов» [10].

Больные с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди распределяются на три группы, представленные в таблице, тактика ведения которых существенно различается.

Аналогичная классификация используется у больных с панкреатическим типом дисфункции сфинктера Одди. В этих случаях большое значение придается не менее чем двукратному повышению уровня панкреатических ферментов в крови в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.

Больным 1-й группы, имеющим стеноз сфинктера Одди и высокую вероятность дисфункции сфинктера Одди (> 70%), проводится эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что уменьшает частоту осложнений.

У больных 2-й группы только в 50% случаев при манометрическом исследовании выявляется дисфункция сфинктера Одди. Большинство исследователей полагают, что этой группе больных необходимо провести предварительное медикаментозное лечение и лишь при его неэффективности проводить манометрию сфинктера Одди.

В 3-й группе больных причины болей в большинстве случаев обусловлены дискинезией сфинктера Одди, и, следовательно, манометрия последнего не показана.

Синдром избыточного бактериального роста и метаболизм желчных кислот в кишечнике

При наличии спазма сфинктера Одди в пищеварительный период нарушается пассаж желчи по кишечнику, сопровождающийся разнообразными проявлениями нарушения пищеварения. Нерегулярное поступление желчных кислот нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, переваривание и всасывание жиров, уменьшает бактерицидные свойства дуоденального содержимого, способствуя нарушению микробиоценоза тонкой кишки. В случае недостаточности сфинктера Одди, который при отсутствии резервуарной функции желчного пузыря не способен выдержать повышенное давление (более 300–350 мм вод. ст.) в общем желчном протоке, отмечается постоянное поступление желчных кислот в кишечник, что может быть причиной развития холагенной диареи [3, 12].

Следует отметить, что при обоих типах дисфункции (спазм, недостаточность) наблюдается ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении метаболизма желчных кислот в кишечнике (диспепсический симптомокомплекс). Основная роль в развитии указанных нарушений принадлежит изменению состава кишечной микрофлоры.

У здорового человека при наличии желчного пузыря синтезированные в гепатоцитах первичные желчные кислоты экскретируются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются [4]. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. У здорового человека при наличии желчного пузыря основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре и только после стимуляции пищей рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевой соответственно) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки (рис. 1).

Читайте также: Комплект клапанов рено оригинал

После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они также становятся компонентами желчи. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная желчная кислота не превышает 5% от всех желчных кислот организма человека и также образуется под действием ферментов микроорганизмов [13].

Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь (рис. 2).

Активное всасывание желчных кислот происходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, составляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2–6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10–15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых во внешнюю среду. Учитывая, что желчные кислоты в норме предотвращают развитие избыточного микробного роста в кишечнике, у пациентов после холецистэктомии они рассматриваются также в качестве одной из причин развития данного синдрома, а также в качестве классических повреждающих факторов по отношению к слизистой оболочке желудка, пищевода, кишечника. Повреждающий эффект желчных кислот зависит не только от их концентрации, но и от конъюгации и рН окружающей среды, два последних процесса обеспечиваются микрофлорой кишечника. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран клеток поверхностного эпителия. Растворимые желчные кислоты проникают в эпителиальные клетки. Внутриклеточные концентрации желчных кислот могут в 8 раз превосходить их внеклеточные концентрации. Такое избыточное накопление приводит к повышению проницаемости мембран клеток, их разрушению, повреждению межклеточных контактов и в итоге к гибели клетки [4, 14]. Этот повреждающий эффект зависит не только от концентрации желчных кислот в рефлюксате, но и от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвержена действию желчи. Под действием желчных кислот снижается количество фосфолипидов, теряется гидрофобность слизи [4, 9]. Конъюгированные желчные кислоты оказывают негативное влияние при кислых значениях рН, а неконъюгированные — при рН, равном 5–8. В силу указанных причин при нарушении микробиоценоза кишечника неконъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное повреждающее действие на эпителиоциты. Зрелые и незрелые бокаловидные клетки из ткани толстой кишки здорового человека под действием желчных кислот подвергаются апоптозу.

Исследование биологических свойств бифидо- и лактобактерий показало, что популяция человеческой микробиоты оказывает многогранный спектр физиологически полезных воздействий. Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на некоторых из них.

Микрофлора кишечника принимает непосредственное участие в метаболизме и элиминации токсичных желчных кислот, в частности, холевой кислоты. В норме невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы [11, 12]. Образовавшаяся дезоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. Большое значение имеет рН в просвете кишечника. При повышении значений рН дезоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении — выводится. Повышение значений рН в толстой кишке приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу дезоксихолевой кислоты, ее растворимости и всасыванию и, как следствие, повышению в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры, в т. ч. бифидо- и лактобактерий.

Не менее важны эффекты, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов [11, 12]. Локально КЦЖК определяют снижение рН, обеспечивая колонизационную резистентность кишечника, принимают участие в регуляции кишечной моторики. Помимо этого КЦЖК важны для эпителия толстой кишки, т. к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того, снижение рН, связанное с образованием КЦЖК, приводит к образованию ионов аммония из аммиака, образовавшегося в толстой кишке в процессе микробного метаболизма белков и аминокислот, который уже не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, а выводится с калом в виде аммонийных солей.

Результатом совместной симбиотической деятельности клеток эпителия кишечника и физиологической микрофлоры является формирование сложной специфической преэпителиальной структуры — слизистого барьера (биопленки, микробиологического барьера), состоящего из слизи, молекул секреторного IgA, индигенной флоры и ее метаболитов и защищающего слизистую оболочку кишечника от действия бактериальных и других токсинов физической и химической природы, включая желчные кислоты [11, 12].

Лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди

Основной целью лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди является восстановление нормального тока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку с использованием оперативного или консервативного лечения [1–3, 5–8].

В связи с этим в задачи лечения входят:

восстановление, а при невозможности — восполнение продукции желчи;
восстановление тонуса сфинктерной системы;
восстановление давления в двенадцатиперстной кишке (от этого зависит адекватный градиент давления в билиарном тракте).

Читайте также: Греется двигатель лада калина 8 клапанов инжектор в чем причина

Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами пищи в небольшом количестве (5–6-разовое питание) с достаточным потреблением пищевых волокон, необходимых для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и коррекции микробиологических нарушений.

Для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, включающие несколько групп препаратов: антихолинергические средства — М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, Метацин и т. п., в связи с выраженными побочными системными эффектами сфера применения ограничена), Бускопан (в отличие от предыдущих не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет низкую — 8–10% — системную биодоступность); миотропные спазмолитики: неселективные (дротаверин, отилония бромид и др.) и селективные — Мебеверина гидрохлорид [2, 5, 8].

Препаратами выбора для патогенетической терапии больных с функциональными заболеваниями билиарного тракта, безусловно, являются средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов пищеварения, в частности мебеверин [2, 5, 8]. Преимуществом препарата является релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20–40 раз превышающая эффект папаверина. Мебеверин оказывает нормализующее воздействие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперкинез, спазм, не вызывая развитие нежелательной гипотонии. Препарат у данной категории пациентов может применяться длительно, курсами в дозе 200 мг 2 раза в день.

Для лечения синдромов мальдигестии и мальабсорбции назначают препараты панкреатина (Микразим, Креон, Панзинорм форте-Н, Панцитрат и другие).

Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

При наличии микробной контаминации тонкой кишки необходимо проведение деконтаминирующей терапии (невсасывающиеся кишечные антибиотики — рифаксимин, или кишечные антисептики (нитрофуранового ряда — Энтерофурил, Эрсефурил, фторхинолоны и др.) с одномоментным и/или последовательным применением пробиотиков и пребиотиков (Хилак форте, Лактулоза), лекарственных препаратов на основе пищевых волокон — Псиллиум и др.). Применение про- и пребиотических препаратов улучшает метаболизм желчных кислот, стимулирует регенерацию поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки [3, 11].

При наличии билиарной недостаточности назначают препараты УДХК (Урсосан). Применение препаратов в суточной дозе 10–15 мг/кг массы тела уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии.

Фармакологические эффекты УДХК (Урсосана) разносторонни. Относительно рассматриваемой проблемы особое значение имеют следующие ее свойства. В первую очередь, это гидрофильность и отсутствие токсических свойств. УДХК вытесняет желчные кислоты, обладающие повреждающим действием на слизистые оболочки. При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови, происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75%. Это происходит, например, вследствие конкурентного захвата рецепторами желчных кислот в подвздошной кишке или за счет индукции холереза, богатого бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и повышенному выведению токсичных желчных кислот через кишечник. УДХК не оказывает негативного влияния на клетки (мицеллы УДХК практически не растворяют мембраны). Цитопротективные свойства УДХК имеют большое значение также с точки зрения защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В экспериментальных условиях УДХК продемонстрировала антиоксидантный эффект [4, 13]. Помимо этого, применение УДХК позволяет профилактировать развитие избыточного бактериального роста в кишечнике. Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди, назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни данной категории пациентов.

Ардатская М. Д. Функциональные расстройства билиарного тракта (определение, классификация, диагностические и лечебные подходы) // Справочник поликлинического врача. 2010. № 7.
Ильченко А. А. Эффективность мебеверина гидрохлорида при билиарной патологии // РМЖ. 2003. № 4.
Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис, 2004. 200 с.
Лапина Т. Л., Картавенко И. М. Урсодезоксихолевая кислота: влияние на слизистую оболочку верхних отделов желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 6.
Косюра С. Д., Федоров И. Г., Ильченко Л. Ю. Применение дюспаталина в комплексной терапии функциональных расстройств билиарного тракта и дисфункции сфинктера Одди // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2010. № 2.
Лоранская И. Д., Вишневская В. В., Малахова Е. В. Билиарные дисфункции — принципы диагностики и лечения // РМЖ. 2009. № 4.
Минушкин О. Н. Функциональные расстройства кишечника и желчевыводящих путей. Лечебные подходы, выбор спазмолитика // Лечащий Врач. 2012. № 2.
Топорков А. С. Эффективность селективных миотропных спазмолитиков для купирования абдоминальной боли // РМЖ. 2011. № 28.
Allen A., Flemstrom G. Gastroduodenal mucus bicarbonate barrier: protection against acid and pepsin // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2005. Vol. 288. P. 1–19.
Drossman D. A. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process // Gastroenterology. 2006; 130 (5): 1377–1390.
Jenkins D. J. A., Kendall C. W. C., Vuksan V. Inulin, Oligofructose and Intestinal Function // J. Nutr. 1999. Vol. 129. 1431 S–1433 S.
Edwards C. A., Parrett A. M. Intestinal flora during the first months of life: new perspectives // British Journal of Nutrition. 2002. 88, Suppl.1. S11–S18.
Kawamura T., Koizimi F., Ishimori A. Effect of ursodeoxycholic acid on water immersion resistant stress ulcer of rats // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 1989. Vol. 86. P. 2378–2388.
Stein H. J., Kauler W. K., Feussner H., Siewert J. R. Bile acids as component of the duodenogastric refluate: detection, relationship to bilirubin, mechanism of injury, and clinical relevance // Hepatogastroenterology. 1999. Vol. 46. P. 66–73.