Этиология, патогенез, клиника и диагностика аортальных пороков.Развитие нарушений гемодинамики и осложнений аортального стеноза. Прогноз и факторы риска при оперативном лечении.
Эта статья в формате видеолекции здесь.
Здравствуйте, дорогие коллеги! Сегодня мы обсудим аортальные пороки.
Аортальный клапан представляет собой трехстворчатый клапан, он полулунный, аортальное отверстие имеет площадь в среднем 3 см2, окружность 7,5 см.
Закрытый аортальный клапан состоит из трех створок, которые образуют в закрытом состоянии характерную фигуру, которую сравнивают со значком Мерседеса.
Этиология аортального порока
• Пороки атеросклеротического генеза
• Ревматические причины
• Врожденные аортальный порок
Аортальные пороки атеросклеротического генеза
Это дистрофические пороки. В створках клапана начинается дистрофический процесс с последующей дистрофической кальцификацией. Аортальный клапан имеет три створки, комиссуры не сращены, створки имеют отдельные кальцинаты или атероматозные разрастания.
Здесь представлен стенозированный аортальный клапан. У него настолько изменены створки, что в закрытом состоянии они не полностью смыкаются. Или же створки срастаются и образуется стеноз.
Аортальные пороки ревматического генеза
• Формируются медленно, десятилетиями и клинически проявляют себя в 40–60 лет
• Более раннее возникновение ревматического аортального порока — из-за инфекционного эндокардита, осложнившегося тяжелой кальцификацией клапана
• Грубое утолщение створок с участками кальциноза. Фиброзное кольцо и корень аорты обычно нормальных размеров
Аортальный стеноз
Аортальный стеноз по происхождению может быть врожденный или приобретенный. При врожденный пороках аортального клапана он может двустворчатым, одностворчатым или в клапане может быть наличие куполообразной диафрагмы. Если клапан одностворчатый, то он вызывает выраженную абструкцию уже в грудном возрасте и является фатальной причиной у детей до года.
По объему поражения аортальный стеноз делится на изолированный и сочетанный. По локализации поражение может быть клапанное, надклапанное, подклапанное, которое связано с гипертрофической кардиомиопатией.
Патогенез аортального стеноза
Это может быть сращение створок, их ригидность и кальциноз, втяжение и уплотнение свободных краев створки. Кроме того, дегенеративные изменения и кальциноз клапанного кольца, так называемые, сенильные изменения аортального клапана.
Гемодинамика при аортальной стенозе
Площадь клапана уменьшается до 0,5 см2 (критический стеноз), окружность уменьшается до 2 см и формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка. Кровь с трудом проходит через клапанные отверстия, потому что площадь аортального кольца сужена. Происходит застой крови в левом желудочке, он начинает гипертрофироваться, чтобы протолкнуть кровь через суженное кольцо, растет систолическое давление. На этом фоне может присоединяться митральная недостаточность.
Развитие нарушений гемодинамики
Идет препятствие оттоку крови из левого желудочка, это приводит к формированию фиксированного сердечного выброса. В аорту уходит определенное количество крови, которое не увеличивается при физических нагрузках. Поэтому пациенты могут говорить о том, что у них плохая переносимость физических нагрузок и синкопальные состояния (головокружение, обмороки). С другой стороны, если есть препятствие оттоку крови из левого желудочка, наступает перегрузка давлением левого желудочка, и он гипертрофируется. Возникает, так называемая митрализация пороков, формируется митральная недостаточность. Если сформировалась митральная недостаточность, начинается застой крови в левом предсердии и формируется венозно-легочная гипертензия и застой в малом круге кровообращения. Далее может происходить дилатация правых отделов сердца. Декомпенсация правого желудочка и застой крови в большом круге кровообращения.
На стадии формирования легочной гипертензии у пациента нарастает одышка, т.е. у пациента сердечная астма. Когда нарушения доходят до застоя в большом круге кровообращения, там появляются отеки и все признаки хронической сердечной недостаточности.
Декомпенсация при аортальном стенозе
Декомпенсация связана с ростом конечного диастолического давления в левом желудочке, ростом давления в левом предсердии. Далее начинает формироваться застой в малом круге кровообращения, затем застой в большом круге кровообращения.
Клиника аортального стеноза
• Головокружения, подташнивание, дурнота, обмороки при физической нагрузке
• Слабость, утомляемость
• Приступы стенокардии тоже из-за фиксированного сердечного выброса, т.к. формируется ухудшение коронарного кровотока
• Одышка при формировании застоя в малом круге кровообращения из-за венозной недостаточности
• Тяжесть в правом подреберье, отеки – сердечная недостаточность по большому кругу.
Читайте также: Сбрасывающий клапан для скважины
При осмотре можно отметить бледность, увеличение печени, отеки ног, увеличен, усилен концентрированный верхушечный толчок, может быть систолическое дрожание, расширение границ сердца влево.
Аускультативная картина
• I тон ослаблен, (расщеплен) в IV-V м/р по левому краю грудины
• II тон ослаблен или не определяется
Грубый систолический шум в точке Боткина или II межреберье справа от грудины.
Рентген при аортальном стенозе
Видео:Митральный стеноз. Гемодинамика при пороках сердца. - "Просто о сложном" -Скачать
17. Недостаточность аортального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
Этиология аортального клапана.
1) ревматическое поражение клапана аорты – примерно 2/3 всех больных аортальной недостаточностью 2) инфекционный эндокардит 3) сифилис 4) аневризма аорты 5) тупая травма грудной клетки 6) артериальная гипертензия 7) атеросклероз аорты 8) аортит 9) врожденные аномалии (обычно сочетаются с поражением других клапанов, синдром Марфана) 10) системная красная волчанка, ревматоидный артрит (вызывают асептический эндокардит)
1. Из-за недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой (необходимо выбросить увеличенный ударный объем крови), что вызывает его гипертрофию, а в аорте – дилатацию.
2. При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда УО (ударный объем) и ФВ (фракция выброса) снижаются, а КДД (конечно-диастолическое давление) и КДО (конечно-диастолический объем) в левом желудочке повышаются, что приводит к увеличению давления в левом предсердии, легочных венах, капилларах и легочной артерии.
3. Расширение левого желудочка приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка (митрализация аортальной недостаточности).
Клиническая картина аортальной недостаточности.
1. Субъективно – в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:
— боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови)
— головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
— одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
— отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)
а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
1) органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).
Читайте также: Клапан или фазик рено меган 2
На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).
Диагностика аортальной недостаточности.
1. Эхокардиография — в двухмерном режиме признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном режиме — трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта); при допплерографии — струя регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана), определение степени аортальной недостаточности:
а) I степень – длина струи регургитации не более 5 мм от створок аортального клапана
б) II степень – длина струи регургитации 5-10 мм от створок аортального клапана
в) III степень — длина струи регургитации более 10 мм от створок аортального клапана
2. Рентгенография органов грудной клетки – аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация полости левого желудочка); тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого желудочка увеличена; при развитии сердечной недостаточности — признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия.
3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка; признаки относительной коронарной недостаточности; при «митрализации» порока — признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость); нарушения ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса).
4. Фонокардиография: ослабление тонов сердца, убывающий диастолический шум.
3. Хирургическое лечение (чаще протезирование биологическим или механическим протезом) показано при:
— появлении клинических признаков порока (ангинозной боли, признаков левожелудочковой сердечной недостаточности)
— при наличии выраженной регургитации и прогрессирующей дилатации левого желудочка, увеличении конечно-систолического объема и уменьшении фракции выброса даже без клинических проявлений порока
— при значительном снижении физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования.
К осложнениям относятся присоединение бактериального (инфекционного) эндокардита, появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.
Видео:Аортальная недостаточность - "Просто о сложном"Скачать
17. Недостаточность аортального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.
Этиология аортального клапана.
1) ревматическое поражение клапана аорты – примерно 2/3 всех больных аортальной недостаточностью 2) инфекционный эндокардит 3) сифилис 4) аневризма аорты 5) тупая травма грудной клетки 6) артериальная гипертензия 7) атеросклероз аорты 8) аортит 9) врожденные аномалии (обычно сочетаются с поражением других клапанов, синдром Марфана) 10) системная красная волчанка, ревматоидный артрит (вызывают асептический эндокардит)
1. Из-за недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой (необходимо выбросить увеличенный ударный объем крови), что вызывает его гипертрофию, а в аорте – дилатацию.
2. При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда УО (ударный объем) и ФВ (фракция выброса) снижаются, а КДД (конечно-диастолическое давление) и КДО (конечно-диастолический объем) в левом желудочке повышаются, что приводит к увеличению давления в левом предсердии, легочных венах, капилларах и легочной артерии.
3. Расширение левого желудочка приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка (митрализация аортальной недостаточности).
Клиническая картина аортальной недостаточности.
1. Субъективно – в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:
— боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови)
Читайте также: Фаски для клапанов ваз
— головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
— одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
— отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)
а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
1) органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).
На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).
Диагностика аортальной недостаточности.
1. Эхокардиография — в двухмерном режиме признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном режиме — трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта); при допплерографии — струя регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана), определение степени аортальной недостаточности:
а) I степень – длина струи регургитации не более 5 мм от створок аортального клапана
б) II степень – длина струи регургитации 5-10 мм от створок аортального клапана
в) III степень — длина струи регургитации более 10 мм от створок аортального клапана
2. Рентгенография органов грудной клетки – аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация полости левого желудочка); тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого желудочка увеличена; при развитии сердечной недостаточности — признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия.
3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка; признаки относительной коронарной недостаточности; при «митрализации» порока — признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость); нарушения ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса).
4. Фонокардиография: ослабление тонов сердца, убывающий диастолический шум.
3. Хирургическое лечение (чаще протезирование биологическим или механическим протезом) показано при:
— появлении клинических признаков порока (ангинозной боли, признаков левожелудочковой сердечной недостаточности)
— при наличии выраженной регургитации и прогрессирующей дилатации левого желудочка, увеличении конечно-систолического объема и уменьшении фракции выброса даже без клинических проявлений порока
— при значительном снижении физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования.
К осложнениям относятся присоединение бактериального (инфекционного) эндокардита, появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.
💡 Видео
Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать
Недостаточность митрального клапана │ Симптомы, гемодинамика, клиникаСкачать
Эхокардиография. Фиброз аортального клапанаСкачать
Аортальный стеноз - "Просто о сложном"Скачать
Недостаточность аортального клапана.Скачать
Болезни митрального клапана. Пролапс митрального клапана, стеноз, регургитация.Скачать
Аортальная недостаточность.Скачать
Аортальный стеноз.Скачать
УПЛОТНЕНИЕ АОРТЫСкачать
Двустворчатый аортальный клапан и локальные нарушения сократимости левого желудочкаСкачать
шумы , гемодинамика в сердце при патологии клапановСкачать
Частенько на мед.осмотрах попадаются незначительные сращения комиссур аортального клапана.Скачать
Протезирование аортального клапанаСкачать
Недостаточность митрального клапана. Симптомы, диагностика и лечениеСкачать
Вопросы врачу. Двустворчатый аортальный клапанСкачать
Недостаточность аортального клапана. СимптомыСкачать
Искусственные клапаны сердца: вчера и сегодняСкачать
Аортальный стенозСкачать
