Пролапс митрального клапана сердца — состояние, при котором 1 или 2 створки МК выпячиваются в сторону левого предсердия в момент сокращения левого желудочка. Данная патология приводит к тому, что атриовентрикулярное отверстие частично или полностью перекрывается, образуется дефект, из-за которого возникает обратный заброс крови из желудочка в предсердие. Если объем крови слишком велик (при выраженной регургитации), патология может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до внезапной смерти.
Не откладывайте визит к врачу, если вас беспокоит дискомфорт в сердце. Специалисты «Клиники АВС» помогут выяснить причину при помощи современных методов диагностики. Мы обеспечиваем полноценное медицинское сопровождение: консультация, диагностика, лечение, послеоперационное сопровождение, наблюдение.
Видео:Митральный стеноз. Гемодинамика при пороках сердца. - "Просто о сложном" -Скачать
Причины
Идиопатический, врожденный или первичный пролапс митрального клапана (МК) развивается на фоне врожденной соединительнотканной дисплазии. Она может быть спровоцирована разными факторами, действующими на плод в пренатальном периоде: инфекционные заболевания беременной женщины, сильные отеки, токсическое воздействие, отравление, плохая экология, отягощенная наследственность и пр.
Вторичный пролапс передней створки митрального клапана чаще всего возникает на фоне дисфункции ВНС, нарушения метаболизма, нехватки магния в организме. Он может быть связан с ишемией, ревматизмом, аутоиммунными патологиями, дистрофией миокарда, перенесенными травмами или операциями на сердце и пр.
Видео:Митральная недостаточность - "Просто о сложном"Скачать
Симптомы врожденного ПМК
Клиника вариабельна и определяется степенью пролапса МК, наличием регургитации. У многих жалобы вовсе отсутствуют, а патология является случайной находкой на профилактической или плановой эхокардиографии. В этом случае зачастую диагностируется незначительный пролапс митрального клапана.
Других пациентов беспокоят кардиалгии, аритмии. Чаще всего эти проявления возникают на фоне стресса, эмоционального напряжения. При гемодинамических нарушениях возможны головокружения, отдышка, предобморочные состояния, астения.
Часто патология сопровождается признаками ВСД:
Симптомы и лечение пролапса митрального клапана взаимосвязаны. Если не предпринимать никаких мер для коррекции ВСД возможны панические атаки, депрессивные расстройства, ипохондрия, истеричность. Чем больше провисание клапанных створок (пролапс митрального клапана 5 мм — 1 ст., 5-9 мм — 2 ст., до 10 мм — 3 ст.), тем выраженнее симптоматика.
Видео:Болезни митрального клапана. Пролапс митрального клапана, стеноз, регургитация.Скачать
Симптомы приобретенного ПМК
Когда заболевание протекает на фоне другой патологии, то клиническая картина сочетается с проявлениями основной болезни. Поэтому симптомы пролапса митрального клапана у женщин и мужчин зависят от первопричины патологии.
Если болезнь спровоцирована инфекцией (скарлатина, тонзиллит), то преобладают признаки воспалительного процесса в эндокарде. При инфаркте миокарда пролапс митрального клапана симптомы у мужчин или женщин имеет в виде учащенного сердцебиения, кардиалгий, отдышки, кашля. При травмировании грудины возможен разрыв хорд: тахикардия, отдышка, пена розового цвета изо рта.
Видео:Пролапс митрального клапана. Симптомы и лечениеСкачать
Диагностика
При аускультации выявляются изолированные щелчки, систолические шумы. Подтверждает это фонокардиография.
Самые эффективные методы выявить пролапс митрального клапана левого желудочка — УЗИ сердца, ЭКГ:
Пролапс митрального клапана эхоКГ . Исследование помогает понять стадию пролабирования створок, дисплазии соединительной ткани, количество обратного заброса крови. Выявляемые признаки: дилатация митрального кольца, утолщение створок МК, увеличение экскурсии МК, контакт створок с межжелудочковой перегородкой, признаки миксоматозной дегенерации клапана и пр.
Пролапс митрального клапана на ЭКГ. Изменения на ЭКГ неспецифичны. У пациента может вовсе не быть отклонений в спокойном состоянии. Поэтому более информативным считается метод холтеровского 24-часового мониторирования: определяет нарушения ритма, проводимости и пр.
Видео:Пролапс митрального клапана: лечить или нет?Скачать
Лечение
Можно ли вылечить пролапс митрального клапана? Полностью избавиться от заболевания не получится, поэтому больной должен всегда наблюдаться у врача, даже если патология протекает латентно.
Что касается того, как лечить пролапс митрального клапана, то все зависит от стадии развития патологии, клинической картины. Чаще специфическое медикаментозное лечение пролапса митрального клапана 1 степени не проводится, поскольку патология не влечет за собой существенных изменений в работе сердца. Необходимо периодическое наблюдение у врача, проведение профилактических обследований (ЭхоКГ 1 р. в год) для контроля протекания заболевания.
Лечение ПМК 1 степени должно включать:
своевременное лечение всех заболеваний (простудных, стоматологических, гинекологических и пр.);
прием лекарств строго по назначению врача, чтобы снизить токсическую нагрузку на организм;
полный отказ от вредных привычек;
ограничение потребления кофе;
сбалансированное питание с ограничением вредных продуктов;
умеренную физическую активность.
Лечение ПМК также должно включать соблюдение режима сна и трудовой деятельности. При необходимости: физиотерапию, психотерапию для снижения симптоматики ВСД, массажи.
Медикаментозное лечение пролапса митрального клапана 2 степени, 1 степени назначается для устранения вегетативных симптомов, профилактики повреждений сердечной мышцы и инфекционного эндокардита. Для этого могут быть выписаны: бета-блокаторы, успокоительные, антикоагулянты.
При серьезных нарушениях кровообращения лечение митрального клапана сердца 3 степени иногда включает протезирование МК.
Видео:Пролапс митрального клапана: болезнь сердца, которую жизненно-важно вовремя распознать!Скачать
Прогнозы
Опасен ли пролапс митрального клапана? Заболевание является потенциально опасным даже при латентной форме протекания. Наибольший риск для здоровья и жизни человека несет пролапс митрального клапана с регургитацией. Патология может сопровождаться аритмиями, эндокардитом инфекционной природы, системным троббозом, сердечной недостаточностью и даже закончиться внезапной смертью.
Но чаще болезнь имеет благоприятный прогноз и лечение пролапса митрального клапана 2 степени или 1 степени не требуется. Необходим профиалктический медицинский осмотр, проведение периодического ЭхоКГ — это поможет вовремя выявить осложнения и начать терапию.
В «Клинике АВС» есть все условия для проведения диагностических манипуляций и в состоянии покоя, и при физической активности, что позволяет нам выявить скрытые патологии сердца и сосудов. Наши специалисты имеют огромный практический опыт в лечении кардиологических заболеваний. А современное высокотехнологичное оборудование дает возможность выполнять сложные оперативные вмешательства, оказывать поддержку пациентам в реабилитационном периоде.
Видео:Недостаточность митрального клапана │ Симптомы, гемодинамика, клиникаСкачать
Гемодинамика при пролапсе митрального клапана
Военно-медицинский институт ФПС РФ при НГМА, Нижний Новгород
Видео:Недостаточность митрального клапана. Симптомы, диагностика и лечениеСкачать
Пролапс митрального клапана (клиника, осложнения, лечение)
Пролапс митрального клапана (ПМК) — систолическое провисание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия — стал доступен надежной диагностике совсем недавно, с широким внедрением в клиническую практику эхокардиографии (эхоКГ). Актуальность проблемы ПМК обусловлена его широкой распространенностью в популяции (4—5%) [1, 2] и тяжестью возможных осложнений, среди которых внезапная смерть, нарушения сердечного ритма, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии различных сосудов.
Читайте также: Клапан адсорбера pajero 3
Клинико-анатомически ПМК является не болезнью, а синдромом, присущим различным нозологическим формам. Принято выделять первичный (врожденный, идиопатический) и вторичный ПМК [3, 4]. Вторичный ПМК развивается на фоне поражения сердца при коронарной патологии, ревматизме, гипертрофической кардиомиопатии, миокардите, миокардиодистрофии, травме грудной клетки. В его основе лежат нарушение сократимости миокарда левого желудочка, дисфункция папиллярных мышц.
Происхождение первичного ПМК связывается с врожденным дефектом соединительной ткани (СТ), приводящим к нарушению структуры митральных створок, что и обусловливает их повышенную податливость. Указанный дефект обозначается термином «дисплазия СТ» [4—6] и морфологически проявляется так называемой миксоматозной дегенерацией — разрушением и утратой нормальной архитектоники коллагеновых фибрилл с их замещением кислыми гликозамингликанами. При этом макроскопически створки выглядят значительно утолщенными, а при гистологическом исследовании выявляются исчезновение коллагеновых фибрилл, хаотичное расположение волокон эластина. В процесс миксоматозной дегенерации могут вовлекаться и сухожильные хорды, что приводит к снижению их механической прочности, а также проводящая система сердца.
Диагностические критерии первичного ПМК сводятся к триаде признаков:
ультразвуковые и аускультативные феномены пролапса и клинические эквиваленты нарушения внутрисердечной гемодинамики;
симптомы психовегетативной дисфункции;
внешние и висцеральные маркеры дисплазии СТ.
В настоящее время основным методом и «золотым» стандартом диагностики ПМК является эхо-доплерКГ. Она позволяет установить факт митрального пролабирования, оценить состояние створок и связочного аппарата, структурные и функциональные особенности сердца, наличие миксоматозной дегенерации, степень митральной регургитации, а также распознать некоторые осложнения ПМК.
Принято выделять различные степени ПМК, выявляемые при эхоКГ:
I степень — пролабирование створок митрального клапана на 3—6 мм;
III степень — свыше 9 мм [7].
Отдельной оценке подлежит митральная регургитация, так как ее степень может не соответствовать выраженности пролабирования. По данным эхо-доплерКГ различают:
I степень — регургитация на уровне створок;
II степень — регургитация до середины предсердия;
III степень — регургитация до противоположной стороны предсердия [4].
Классическим аускультативным феноменом ПМК считается систолический щелчок. Его происхождение связано с резким натяжением хорд и самой митральной створки в момент ее выбухания в полость левого предсердия. Присоединение митральной регургитации знаменуется появлением систолического шума, нарастающего ко II тону. Лучшему выявлению аускультативной симптоматики ПМК способствует проведение ортостатической пробы и провокационных тестов с физической нагрузкой или нитроглицерином [3].
В симптомокомплекс, непосредственно связанный с пролабированием, могут быть отнесены и осложнения ПМК. Одним из них является развитие гемодинамически значимой митральной регургитации, связанной с прогрессированием миксоматозной дегенерации клапанных створок, а также дилатацией клапанного кольца. В наиболее тяжелых случаях митральная регургитация может развиваться внезапно в связи с отрывом сухожильных хорд. Неизбежным следствием выраженной митральной регургитации становятся объемная перегрузка и дилатация левых отделов сердца, что, в свою очередь, приводит к появлению опасных нарушений сердечного ритма и прогрессированию тотальной недостаточности кровообращения.
Замечено, что в 15—40% случаев происходят прогрессирование митральной регургитации с возрастом и трансформация бессимптомного ПМК в гемодинамически и клинически значимый [4, 8]. Появление недостаточности кровообращения и аритмий у пожилых больных с ПМК нередко становится причиной диагностических ошибок.
Под нашим наблюдением находились семеро больных (5 мужчин и 2 женщины), у которых ПМК, дебютировавший в возрасте 47—77 лет клиникой сердечной недостаточности и мерцательной аритмии, длительное время расценивался как проявление ишемической болезни сердца. Примечательно, что во всех случаях этот диагноз был выставлен, несмотря на отсутствие стенокардии или перенесенного инфаркта миокарда и отчетливый систолический шум. Характерные ультразвуковые признаки ПМК и миксоматозной дегенерации лечащими врачами не были приняты во внимание. По-видимому, сработал стереотип восприятия, в соответствии с которым мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения у пациентов второй половины жизни традиционно связываются с распространенной, а потому наиболее привычной коронарной патологией.
При прогрессировании митральной регургитации значительно возрастает частота наиболее грозного осложнения ПМК — внезапной смерти (при отсутствии выраженной регургитации вероятность внезапной смерти не больше таковой в популяции) [1, 9]. К факторам риска внезапной смерти относятся синкопальные состояния, наличие прогностически неблагоприятных аритмий, случаи внезапной смерти у родственников [2, 3].
Митральная регургитации увеличивает и риск развития инфекционного эндокардита. Существует мнение, что около 30% случаев первичного инфекционного эндокардита на самом деле развивается на фоне ПМК [3, 10]. Такой эндокардит протекает с частыми разрывами хорд и выраженной деструкцией створок митрального клапана, требующими хирургической коррекции.
Возможным осложнением ПМК выступают также тромбоэмболии с миксоматозно измененных створок, чаще в сосуды вертебрально-базилярной области. ПМК считается одной из основных причин мозгового инсульта у лиц моложе 40 лет [2]. Дополнительными патогенетическими факторами тромбоэмболических осложнений могут выступать дилатация левого предсердия, мерцательная аритмия, а также характерное для дисплазии СТ изменение агрегационной функции тромбоцитов [3, 11].
В случаях неосложненного, протекающего с минимальной регургитацией ПМК на первый план в клинической картине нередко выступают проявления вегетативного дисбаланса. Именно нарушению функции вегетативной нервной системы с увеличением тонуса симпатического отдела отводится ведущая роль в патогенезе многообразной клинической симптоматики у больных первичным ПМК [1, 12, 13]. Преобладание адренергических влияний при этом связано как с повышением чувствительности адренорецепторов к стимуляции, так и с увеличением их общего количества [14, 15]. Синдром вегетативно-сосудистой дистонии накладывает несомненный отпечаток на особенности клинической картины ПМК.
Одна из наиболее распространенных жалоб — боли в левой половине грудной клетки. Чаще всего кардиалгии имеют вид колющих, ноющих, давящих болей различной продолжительности с локализацией в области верхушки сердца, типична их связь с психоэмоциональным напряжением или физической перегрузкой.
Читайте также: Трехходовой клапан диапазон температуры
Сердцебиения и перебои в работе сердца — также частое проявление ПМК. У подобных больных описаны разнообразные нарушения ритма и проводимости: предсердная и желудочковая экстрасистолии, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, внутрипредсердные и атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла.
Ведущими патогенетическими факторами нарушений сердечного ритма считаются миксоматозная дегенерация проводящей системы сердца и створок, особенно задней, а также митральная регургитация. В генезе наджелудочковых аритмий придается значение раздражению субэндокардиальных участков левого предсердия регургитирующей струей крови, приводящему к развитию очагов эктопического возбуждения [4, 13]. Мерцательная аритмия развивается обычно у больных с атриомегалией, обусловленной гемодинамически значимой митральной регургитацией. В числе причин желудочковых нарушений ритма рассматривают гиперсимпатикотонию, аномальную тракцию папиллярных мышц [1, 2]. Заслуживает внимания отмеченная взаимосвязь ПМК и синдрома удлиненного интервала Q—Т; последний известен как предиктор желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Появление пароксизмальных нарушений ритма сердца при ПМК нередко бывает обусловлено наличием дополнительных проводящих путей — синдромы Вольфа—Паркинсона—Уайта и Клерка—Леви—Критеско отмечаются у 25—35% больных с ПМК. Однако механизм синдрома преждевременного возбуждения желудочков непосредственно не связан с пролабированием митральных створок, вероятнее всего имеет место комбинация двух врожденных аномалий [1, 13].
Поскольку аритмии являются одним из наиболее частых проявлений ПМК и нередко определяют трудоспособность и прогноз, они обязательно должны учитываться при определении функционального состояния пациентов и решении экспертных вопросов.
У больных с ПМК распространена и неврологическая симптоматика — липотимия (комплекс ощущений, предшествующих потере сознания), синкопальные состояния, мигрень [3, 11]. Причинами синкопальных состояний называют ортостатическую гипотензию и пароксизмальные нарушения сердечного ритма. В основе мигрени лежит повышенная агрегация тромбоцитов на миксоматозно измененных створках с высвобождением серотонина. Одним из наиболее ярких проявлений ПМК считаются вегетативные или диэнцефальные кризы (по зарубежной терминологии — панические атаки).
Среди других жалоб у пациентов с ПМК следует назвать одышку, чувство неудовлетворенности вдохом, являющиеся эквивалентом гипервентиляционного синдрома. Типичны также слабость, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок. Как и большинство больных с вегетативно-сосудистой дистонией, пациенты с ПМК страдают метеопатией, их самочувствие может существенно зависеть от перемены погоды.
Особое место в клинической картине ПМК занимают психопатологические изменения, характеризующиеся сочетанием аффективных и личностных расстройств [13, 16]. Аффективные расстройства чаще бывают представлены депрессивными состояниями с преобладанием астенизации и ипохондрии. Личностные нарушения имеют вид сенситивных и истероидных черт, иногда достигая степени психопатий или акцентуации личности. Неадекватность самооценки, низкий уровень притязаний, конформизм могут создавать проблемы при обучении, в общении с окружающими. Таким образом, вегетативные и психические расстройства в значительной степени определяют клиническую симптоматику ПМК и выводят ее далеко за рамки чисто клапанной аномалии.
Поскольку мезенхимальный дефект, лежащий в основе повышенной податливости клапанных створок, является генерализованным, признаки «слабости» СТ у больных с первичным ПМК определяются также и со стороны кожных покровов, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов.
Среди внешних (выявляемых при общем осмотре) маркеров дисплазии СТ в первую очередь следует назвать астенический тип конституции, некоторые антропометрические особенности, разнообразные аномалии строения скелета, связочного аппарата, глаз, кожи и ее дериватов. Наиболее значимыми стигмами дисэмбриогенеза при ПМК признаны: воронкообразная или уплощенная грудная клетка, сколиоз, плоскостопие, искривленные мизинцы, асимметрия лицевого черепа, аномалии прикуса, диастема, неправильная форма ушных раковин, миопия, повышенная растяжимость кожи, гипермобильность суставов [17]. Комплексная оценка этих проявлений очень важна, поскольку позволяет заподозрить наличие ПМК уже на этапе общего осмотра. Считается, что обладатели трех и более внешних маркеров дисплазии СТ нуждаются в ультразвуковом исследовании сердца для исключения ПМК [4].
Поиск внешних фенотипических маркеров, способных надежно свидетельствовать о врожденной «слабости» СТ, без сомнения, актуален. Нами в числе подобных признаков впервые описан радиально-лакунарный тип радужной оболочки глаза, отличающийся истончением поверхностного мезодермального листка с обилием дефектов — лакун. Указанный тип строения радужки является генетически предопределенным, стабильным и неизменным в течение жизни, а потому может быть надежным ориентиром для оценки конституциональных особенностей индивидуума и, в частности, наличия дисплазии СТ и первичного ПМК как ее проявления.
К числу висцеральных маркеров дисплазии СТ относится ряд иных «малых аномалий» сердца (пролапсы других клапанов, аномально расположенные хорды, дефект межпредсердной перегородки), а также висцероптоз, деформация желчного пузыря, трахеобронхиальная дискинезия, аномалии развития мочеполовой системы [3, 4]. Клиническое значение указанной патологии в ряде случаев может оказаться не менее существенным, чем изменение сердца при ПМК.
Таким образом, диапазон клинической картины ПМК обширен: от «немого» или малосимптомного течения, характерного для большинства случаев заболевания, до выраженных проявлений, связанных с вегетативным дисбалансом или митральной регургитацией. Соответственно, подходы к врачебной экспертизе и лечению ПМК не могут быть шаблонными.
Больные без клинических проявлений, с гемодинамически незначимым ПМК отличаются благоприятным прогнозом, не имеют профессиональных ограничений, годны к военной службе и не нуждаются в лечении. Учитывая возможность прогрессирования миксоматозной дегенерации и митральной регургитации, таким лицам необходима динамическая эхоКГ раз в 2—3 года.
Регулярного врачебного наблюдения и лечения требуют больные с митральной регургитацией II—III степени, признаками недостаточности кровообращения, пароксизмальными нарушениями сердечного ритма, синкопальными состояниями в анамнезе. Вопросы медико-социальной и военно-врачебной экспертизы решаются индивидуально в зависимости от изменений, выявленных в ходе тщательного клинико-инструментального обследования. Наряду с обязательной эхо-доплерКГ, о значении которой в диагностике ПМК сказано выше, план обследования пациента с ПМК должен также включать ЭКГ и холтеровское ЭКГ-мониторирование, которые позволяют оценить характер и выраженность аритмического синдрома, уточнить наличие реполяризационных изменений. Для детальной оценки механизма нарушения сердечного ритма и выбора терапии при пароксизмальных тахиаритмиях может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Определение толерантности к физической нагрузке осуществляется в ходе велоэргометрии.
Читайте также: Обратные клапана в кнбк
Лечение ПМК складывается из мероприятий патогенетической и симптоматической терапии. Симптоматическая терапия ПМК сводится к коррекции основных клинических проявлений и осложнений заболевания и включает применение разнообразных антиаритмических, вегето– и психотропных средств. Конкретный перечень препаратов обусловлен характером и субъективной переносимостью симптомов, индивидуальными особенностями вегетативного гомеостаза.
Задачей патогенетического лечения при первичном ПМК является коррекция нарушений метаболизма СТ, лежащих в основе данного состояния. С этой целью применяются b-адреноблокаторы, витамины, анаболические средства и препараты магния. Использование этих средств позволяет приостановить прогрессирование миксоматозной дегенерации клапанных створок и избежать связанных с ним осложнений ПМК.
Применение b-адреноблокаторов при ПМК не ограничивается лишь устранением проявлений вегетативной дистонии. Роль симпатоадреналовой системы в коллагенообразовании позволяет рассматривать их в контексте патогенетического воздействия. Лечение b-адреноблокаторами позволяет контролировать интенсивность внутриклеточного распада коллагена и тем самым повысить его продукцию [14]. Рост цепей коллагена и созревание его молекулы происходят при участии аскорбиновой кислоты [14, 18], пиридоскаль-5,-фосфата, витамина А, следовательно, их применение в комплексном лечении больных с ПМК также оправдано.
Среди возможных патогенетических механизмов дисплазии СТ большое место отводится дефициту ионов магния. Установлено, что в условиях магниевой недостаточности нарушается способность фибробластов продуцировать коллаген [19]. В ряде проведенных к настоящему времени исследований установлена принципиальная возможность устранения характерной кардиальной симптоматики и даже ультразвуковых изменений у больных с ПМК в результате лечения препаратами магния [20].
Следует помнить, что гемодинамически значимый ПМК — порок сердца, требующий хирургической коррекции. Такие больные должны быть своевременно направлены к кардиохирургу для протезирования митрального клапана. В качестве подготовки к операции могут оказаться оправданными мероприятия по уменьшению степени митральной регургитации. К ним относится применение артериолярных вазодилататоров типа антагонистов кальция группы дегидроперидинов и a-адреноблокаторов [21]. Снижая тонус мелких периферических артериол, эти препараты уменьшают посленагрузку и, тем самым, увеличивают антероградное опорожнение левого желудочка в ущерб ретроградному. А вот назначения нитратов следует избегать. Уменьшая венозный возврат и, соответственно, объем полости левого желудочка, они приводят к относительному преобладанию хордального-створочного аппарата и еще большему увеличению митральной регургитации [22]. Усугубить пролабирование митральных створок может и терапия мочегонными средствами вследствие вызываемой гиповолемии.
В лечении больных с ПМК широкое применение находят и немедикаментозные методы. Рациональная психотерапия позволяет снизить эмоциональную напряженность, обеспечить психологическую адаптацию в трудовом, учебном коллективе. Иглорефлексотерапия, водные процедуры, применение преформированных физических факторов могут оказаться эффективными в коррекции вегетодистонических проявлений.
Вопрос о занятиях физкультурой решается индивидуально, после оценки показателей физической работоспособности и адаптации к физической нагрузке. Ограничение физической активности целесообразно при наличии митральной регургитации, сердечной недостаточности, желудочковых аритмий, удлинении интервала Q—T.
Литература
Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С. Пролапс митрального клапана. Кардиология 1990; 12: 88—93.
Бобров В.А., Шлыкова Н.А., Давыдова И.В., Зайцева В.И. Пролапс митрального клапана (диагностика, клиника, тактика лечения). Клин медицина 1996; 6: 14—17.
Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Ч. I. Фенотипические особенности и клинические проявления. Кардиология 1998; 1: 72—80.
Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб: Политекс; 1998.
Минкин Р.Б., Минкин С.Р. Пролапсы клапанов (клиническая, эхокардиографическая, фонокардиографическая и электрокардиографическая характеристика). Клин медицина 1993; 4: 79—83.
Мартынов А.И., Шехтер А.Б., Степура О.Б. и др. Дисплазия соединительной ткани при идиопатическом пролапсе митрального клапана. Клин медицина 1998; 12: 10—13.
Мухарлямов Н.М., Норузбаева А.М., Бочкова Д.Н. Пролабирование митрального клапана (клинические варианты). Тер архив 1981; 1: 72—77.
Сторожаков Г.И., Малышева Н.В., Верещагина Г.С. Клиническое течение и осложнения синдрома пролабирования митрального клапана. Тер архив 1983; 10: 92—98.
Boudoulas H., Schaal S.E., Stang J.M. et al. Mitral valve prolapse: cardiac arrest with long-term survival. Int J Cardiol 1990; 1: 37—44.
Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С. Эхокардиографическая оценка состояния митрального аппарата и осложнения пролабирования митрального клапана. Тер архив 1998; 4: 27—32.
Шмырев В.И., Степура О.Б., Курильченко Д.С. и др. Клинико-неврологическая симптоматика при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца. Рос мед журнал 1998; 3: 55—58.
Гордон И.Б., Рассохин В.М., Никитина Т.Н. и др. Конституциональные (генетически обусловленные) вегетативная дистония и соединительнотканная дисплазия при «идиопатическом» пролапсе митрального клапана. Клин медицина 1984; 1: 63—67.
Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Ч. II. Нарушения ритма и психологический статус. Кардиология 1998; 2: 74—81.
Прозоровская Н.Н., Глиняная С.В., Геращенко Л.П. и др. Влияние терапии b-адреноблокатором и комплексом витаминов на показатели экскреции оксипролина при некоторых наследственных болезнях соединительной ткани. Вопр мед химии 1988; 5: 99—104.
Schatz I.J., Ramanathan S., Villagomez R., McLean C. Orthostatic hypotension, catecholamines and alpha-adrenergic recepyors in mitral valve prolapse. West J Med 1990; 1: 37—40.
Мартынов А.И., Смулевич А.В., Степура О.Б. и др. Пролабирование митрального клапана как психосоматическая проблема (обзор). Тер архив 2000; 10: 27—30.
Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами. Тер архив 1996; 2: 40—43.
Tajima S., Pinnell S.R. Ascorbic acid preferentially enhances type I and III collagen gene transcription in human skin fibroblasts. J Dermatol Sci 1996; 3: 250—253.
Zeana C.D. Recent data of mitral valve prolapse and magnesium deficit. Magnes Res 1988; 3—4: 203—211.
Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б. и др. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. Рос мед вести 1999; 2: 64—69.
Мареев В.Ю., Даниелян М.О. Недостаточность митрального клапана в практике терапевта. Рус мед журнал 1999; 15: 706—722.
Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология: Рук-во для врачей. М: Универсум паблишинг; 1996.
📺 Видео
Недостаточность митрального клапанаСкачать
Пролапс митрального клапана. Что это и как быть.Скачать
Недостаточность митрального клапана. СимптомыСкачать
Недостаточность митрального клапана.Скачать
Просто! О пороке митрального клапана: недостаточностьСкачать
Эхокардиография в диагностике и ведении пороков митрального клапана сердцаСкачать
Злокачественный аритмогенный пролапс митрального клапана – частая недооцененная проблема ЭхоКГСкачать
ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. УГРОЗА ИЛИ НЕТ?Скачать
Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать
Аортальная недостаточность - "Просто о сложном"Скачать
(2023.03.24) Рогатова Анна Николаевна - Митральный клапан. Анатомия, патология, гемодинамикаСкачать
Пролапс митрального клапана и желудочковые экстрасистолыСкачать
