Гиалиноз клапанов сердца микропрепарат описание (5 видео)

ЗАНЯТИЕ №3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)

Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)

Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.

Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.

Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.

Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)

В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)

Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (СТЕАНОЗ ПЕЧЕНИ, «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»)

Печень увеличена в размерах, капсула напряжена, край печени закруглен. Цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, при разрезании – на ноже жир.

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА («ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»)

Сердце увеличено в размере, дряблой консистенции, полости сердца расширены. Стенка левого желудочка утолщена до 1,8-2,0 см. В области сосочковых мышц видна желтовато-белая исчерченность, миокард желтоватого цвета.

Макропрепарат АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Макропрепарат БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА ДЕМОНСТРАЦИЯ

Макропрепарат БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ)

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (очаг Гона)

Макропрепарат СКЛЕРОЗ И ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дрябловатой консистенции, желт цвета. Створки митрального клапана утолщены, деформированы, склерозированы, гиалинизированы, сращены друг с другом.

Макропрепарат АРТЕРИОЛО-СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)

Почка уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разрезе корковый слой истончен, пирамиды – полнокровны.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Видео:ГиалинозСкачать

Описание препаратов на Занятии № 16

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 16

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №16 Болезни сердца (клапанов, миокарда, перикарда)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Фибриноидные наложения.

В зоне фибриноидных изменений – выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл. Между ними – преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости

Читайте также: Термостатических клапанов фирмы danfoss

МИКРОПРЕПАРАТ №195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Метахромазия – изменений цвета. Неизмененная часть клапанного эндокарда окр в синий цвет. Участки в сост мукоидного набухания окр в сиренево-розовый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №106 Острый бородавчатый эндокардит.

Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация

МИКРОПРЕПАРАТ №107 Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.

МИКРОПРЕПАРАТ №108 Узелковый продуктивный эндокардит (гранулематоз).

В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность

МИКРОПРЕПАРАТ №143 Полипозно-язвенный эндокардит.

Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

МИКРОПРЕПАРАТ №133 Межуточный миокардит при дифтерии (демонстрация)

МАКРОПРЕПАРАТ Острый бородавчатый эндокардит.

— створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные

— по краю створок на поверхности, обращенной в сторону левого предсердия – серо-розовые тромботические наложения («бородавки»)

— размеры и масса сердца не изменены

МАКРОПРЕПАРАТ Возвратный бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки»

МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

МАКРОПРЕПАРАТ Ревматический митральный порок сердца.

— размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков)

— створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены

— гиалиноз и склероз клапанов

— миокард дряблой консистенции

МАКРОПРЕПАРАТ Инфекционный эндокардит (сепсис).

— дефект клапана – полипозно-язвенный эндокардит (хронический, затяжной)

— образуется уже на склерозированных клапанах

МАКРОПРЕПАРАТ Фибринозный перикардит («Волосатое сердце).

— на перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»)

— нити фибрина легко отделяются

— листки сердечных перегородок утолщены

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Видео:Амилоидоз - причины, симптомы, диагностика, лечение, патологияСкачать

7.Венозное полнокровие печени. Мускатная печень.

Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается, кпериферии.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результат увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии — плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

Читайте также: Фильтрующая маска без клапана

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т.д.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

8. Инфаркт почки.(нужно описать рубец)

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

12.флегмонозный аппендицит. Макро: отростки увеличены (преимущественно в апикальном отделе – флегмонозный и диффузно с перфоративным отверстием — гангренозный), деформированы, серозная оболочка – тусклая гиперемирована с наложениями фибрина.

Группа заболеваний – воспалительные заболевания ЖКТ, аппендикса.

Обе формы относятся к деструктивным формам аппендицита.

ü Флегмонозный аппендицит – разлитое гнойное воспаление всех слоев стенки аппендикса.

Читайте также: Выпускной клапан для пара

ü Гангренозный аппендицит:

– вторичный – на фоне предсуществующего флегмонозного или флегмонозно-язвенного воспаления;

– первичный (первичная гангрена аппендикса) – тромбоз, тромбоэмболия сосудов брыжеечки.

Флегмонозный аппендицит. Макро — отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом.

Гнойничковый аппендицит возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков.

Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый.

1. перфорация (образование отверстия в стенке отростка),

2. разлитой гнойный перитонит,

3. эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),

13. Фибринозный перикардит.

Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

16. Бурая атрофия миокарда.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса уменьшена, равномерно уменьшены размеры сердца. Цвет органа бледно-розовый, подэпикардиальньш жир не развит.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительной недостаточности кровоснабжения, которая развивается при истощающих заболеваниях, ведущих к ахексии, повышению функциональной нагрузки, злоупотреблениями некоторыми лекарствами, в старости. При этом в клетках миокарда откладывается пигмент старения -липофусцин, гранулы которого представляют собой продукт нарушенного метаболизма кардиомиоцитов, выведение которого нарушено из-за ослабления кровоснабжения.

а) резорбция гранул липофусцина, восстановление кровоснабжение и регрессирование процесса;

2) неблагоприятный: прогрессирование процесса > накопление липофусцина > нарушение функций миокарда > бурая атрофия миокарда.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дегенеративно-дистрофическом процессе в миокарде, что приводит к его атрофии. А так как его регенеративные способности сердечной мышцы в старости снижаются, атрофические процессы прогрессируют.

Диагноз: Вторичный липофусциноз. Бурая атрофия миокарда.

Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка. В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к утолщению и деформации створов клапана.