Гиалиноз створок митрального клапана (5 видео)

Содержание

IV. Гиалиноз створок митрального клапана при ревматическом пороке сердца.
Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Классификация
Этиология и патогенез
🔍 Видео

Видео:Пролапс митрального клапана. Что это и как быть.Скачать

IV. Гиалиноз створок митрального клапана при ревматическом пороке сердца.

Классификация.

· Наследственные (болезни накопления): болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, болезнь Тея-Сакса, болезнь Нормана-Ландинга.

· Приобретенные: Жировая дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз), миокарда, почек.

· микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов)

· крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Поверхность ровная. Капсула тонкая, тусклая, гладкая. Цвет на разрезе светло-коричневый, дряблый, однородный. Патологические очаги расположены в паренхиме, формы разнообразные, размеры 3-4 мм, белые, консистенция дряблая, структура однородная, границы нечеткие.

5. Осложнение:

1) развитие стеатогепатита с прогрессированием в цирроз печени;

2) формирование внутрипеченочного холестаза с наличием или отсутствием желтухи

3) развитие переходящей портальной гипертензии, нередко с наличием транзиторного асцита и портокавальных анастомозов;

4) сужение внутрипеченочных венул и вен с формированием синдрома Бадда-Киари.
6. Исход: благоприятный — восстановление структур, неблагоприятный – цирроз, нарушение или выпадение функции органа.

II. Ожирение сердца

1. Определение:

Стромально-сосудистая жировая дистрофии – это нарушения обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров, которые характеризуются увеличением их запасов в жировой ткани.

Ожирение– увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде.

2-3. Этиология и классификация:

Первичное ожирение – идиопатическое.

Вторичное: 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия. 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций. 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

По внешним проявлениям: симметричный (жиры равномерно откладываются в разных частях тела), верхний (отложение жира преимущественно в подкожной клетчатки лица, затылка, шеи верхнего плечевого пояса, молочных желез), средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука) и нижний (в области бедер и голеней) типы ожирения.

По характеру морфологических изменений:

· Гипертрофическое – увеличивается кол-во жира в цитоплазме адипоцитов, но их число не меняется.

· Гиперпластическое – увеличивается количество адипоцитов.

Размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде, причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше

Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром. Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца
5. Осложнение:ишемическая болезнь сердца
6. Исход:

Благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

III.

Амилоидоз почки

1. Определение:

Амилоидоз –стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида.
2-3. Этиология и классификация:

· Первичный (идиоадаптический) амилоидоз: отсутствие предшествующего или сопутствующего «причинного» заболевания; поражение преимущественно мезодермальных тканей – ССС, сердечно-полосатых и гладких мышц, нервов и кожи; склонность к образованию узловатых отложений, непостоянство красочных реакций амилоидного вещества.

· Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз: характерно для периодической болезни (семейная средиземноморская лихорадка).

· Вторичный (приобретенный) амилоидоз: хронические инфекция (туберкулез), болезни с гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), злокачественные новообразования, ревматические болезни.

Читайте также: Замена заглушки блока цилиндров ваз 2108 8 клапанов

· Старческий амилоидоз: поражения сердца, артерий, головного мозга и островков поджелудочной железы.

По специфике белка фибрилл амилоида:

· AL –амилоидоз: первичный амилоидоз и амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии» (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина, злокачественная лимфома).

· AA – вторичный амилоидоз, наследственный амилоидоз (периодическая болезнь, болезнь Маккла и Уэллса)

· AF – амилоидоз: наследственный (семейная амилоидная нейропатия)

· ASC – амилоидоз: старческий или системный с преимущественным поражением сердца и сосудов.

По распространенности:

· Генерализированный (AL-, AA-,ASC-амилоидозы)

· Локальный (наследственный и старческий амилоидоз, «амилоидная опухоль»)

По клиническим проявлениям:кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, эпинефропатический, смешанный типы амилоидоза и APUD-амилоидоз.

Амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

5. Осложнение:инфекция (пневмония, рожа, паротит), в связи с нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность).
6. Исход:неблагоприятный, амилоидоклазия.

IV. Гиалиноз створок митрального клапана при ревматическом пороке сердца.

Определение:

Гиалиноз –нарушение обмена, при котором в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

2-3. Этиология и классификация: Причины —плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание, воспаление, некроз, склероз.

· Гиалиноз сосудов (преимущественно мелкие и артерии и артериолы)

По сосудистому гиалину:

1)Простой (при гипертонической болезни, атеросклерозе и у здоровых людей).

2)Липогиалин – содержит липиды и β-липопротеиды (при сахарном диабете).

3)Сложный гиалин – состоит из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки ( при ревматических заболеваниях)

· Гиалиноз соединительной ткани.

По распространенности гиалиноз подразделяют на:

· Системный гиалиноз возникает при фибриноидном набухании и плазматическом пропитывании.

· Местный гиалиноз бывает при воспалении, склерозе и некрозе.

Ревматический порок сердца: сердце увеличено в размерах и по массе (особенности гипертрофии его отделов зависят от локализации порока и степени его компенсации, например гипертрофия левого предсердия и правого желудочка — «митральная конфигурация сердца» при митральном пороке). Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления, деформация, сращения створок митрального и аортального клапанов. Сращения, утолщение и укорочение хорд митрального клапана. Преобладание недостаточности и стеноза клапанов. При ревматическом митральном стенозе отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть.

5. Осложнение:хроническая сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца, тромбоз в полостях сердца с развитием тромбоэмболического синдрома.

6. Исход:неблагоприятный – деформация сворок клапана с развитием порока сердца. Недостаточность клапана.

Бурая атрофия сердца.

Определение:

Липофусциноз –нарушение обмена, при котором содержание липофусцина в клетках может резко увеличиваться.

Атрофия — патологический процесс, характеризующийся прижизненным уменьшением объема клеток, тканей, органов и сопровождающийся снижением или прекращением их функции.

2-3. Этиология и классификация:

1) Первичный (наследственный) липофусциноз:

· Наследственный гепатоз или доброкачественная гипербилирубинемия (синдромы Дабина-Джонсона, Жильбера, Кригера-Найяра);

· Нейрональный липофусциноз (Синдром Бильшовского-Янского, Шпильмейера-Шегрена, Кафа)

2) Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повышении функциональной нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени – при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), при злоупотреблении некоторыми лекарствами (анальгетики), при недостаточности витамина Е.

Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, стенки его истончены; отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда.

VI.

Камни желчного пузыря

Определение.

Хромопротеиды — окрашенные белки, или эндогенные пигменты, играют важную роль в жизни организма.

Билирубин – важный желчный пигмент. Он представлен красно-желтыми кристалами.

Нарушение обмена билирубина – связано с расстройством его образования и выведения.

Читайте также: Перепускной клапан насоса гур форд фокус 2

Желчнокаменная болезнь — заболевание, обусловленное образованием и наличием конкрементов в желчном пузыре и в желчных протоках.

2. Этиология:Генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ, гормональные изменения, стрессы, алкоголь, инфекция, стаз желчи, дисхолии.

3. Классификация:

§ холестериновые – имеют округлую форму и небольшой диаметр (примерно 16-18 мм);

· билирубиновые камни, имеющие небольшую величину и локализующиеся как в мешке, так и в протоках;

§ известковые – содержат много кальция и встречаются довольно редко;

§ смешанные – отличаются слоистой структурой, в некоторых случаях состоят из пигментированного центра и холестериновой оболочки.

Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь).

5. Осложнения:

1. воспаление желчного пузыря;

5. закупорка желчного протока;

8. абсцесс брюшной полости.

6. Исход:смерть.

VII.

Мускатная печень

1.Определение:

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменятся или уменьшен.

Мускатная печень — печень при хроническом венозном застое, увеличена, плотная, на разрезе с серо — желтой поверхностью и темно — красным крапом, напоминает мускатный орех и поэтому так называется.

2-3. Этиология и классификация:

Общее венозное полнокровие:при патологии сердца, ведущей к острой и хронической сердечной недостаточности.

· Острый: синдром острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда, н-р, при инфаркте миокарда, остром миокардите), гипоксия.

· Хронический: при синдроме хронической сердечной недостаточности (пороки, ИБС, хронический миокардит, кардиомиопатии, фиброэластоз эндокарда и т.д.)

Местное венозное полнокровие:при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканю).

Печень бугристая, масса и размеры уменьшены, форма сохранена;

Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, консистенция эластичная; Центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью, печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены.

5. Осложнения:

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

Видео:Пролапс митрального клапана. Симптомы и лечениеСкачать

Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Видео:Болезни митрального клапана. Пролапс митрального клапана, стеноз, регургитация.Скачать

Общая информация

Краткое описание

Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга кровообращения в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, а затем — правожелудочковой недостаточности.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Видео:ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. УГРОЗА ИЛИ НЕТ?Скачать

Классификация

Классификации приобретенных пороков сердца

По степени выраженности:
— пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
— умеренной степени;
— резкой степени выраженности.

По состоянию общей гемодинамики:
— пороки компенсированные;
— субкомпенсированные;
— декомпенсированные.

По локализации поражения:
— моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
— комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
— трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.

По функциональной форме:
— простые пороки – недостаточность, стеноз;
— комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
— сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.

Видео:Пролапс митрального клапана: лечить или нет?Скачать

Этиология и патогенез

Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.

Читайте также: Газовый клапан газовой колонки bosch

При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.

Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.

Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.

Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.

При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.

При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.

При чистом митральном стенозе левое предсердие увеличивается умеренно и только в редких случаях достигает огромных размеров (атриомегалия). При этом могут возникать рефлекторные нарушения ритма – мерцательная аритмия, предсердные экстрасистолии. Левое предсердие (особенно его ушко) при митральном стенозе является местом частой локализации пристеночных тромбов. Важное место в клинике митрального стеноза занимает нарушение легочного кровообращения, так как при этом повышается давление в левом предсердии, затем в легочных венах, капиллярах и в системе легочных артерий, а затем – и в правом желудочке сердца, что приводит к его гипертрофии Гипертрофия — разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
.

Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.