Инфекционное заражение аортального клапана

Инфекционный эндокардит – это заболевание, характеризующееся локализацией инфекции на клапанном, реже, пристеночном эндокарде и эндотелии крупных сосудов, с формированием пороков сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности [1].
Основными клиническими проявлениями его являются: лихорадка выше 38 °С с ознобами, шум клапанной регургитации, а также впервые возникшие симптомы сердечной недостаточности, типичные проявления на коже (узелки Ослера, пятна Жаневье) и конъюнктиве (пятна Лукина), положительная гемокультура, спленомегалия, гематурия, анемия, повышение СОЭ, иногда эмболии. Одним из наиболее грозных осложнений инфекционного эндокардита являются перивальвулярные абсцессы, ассоциированные с поражением аортального клапана и встречающиеся у 67% пациентов [5].
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует особенности течения заболевания и сложности клинической и инструментальной диагностики.

Клинические наблюдения

Больной С., 32 года
Отметил появление слабости, быстрой утомляемости, редкого пульса и головокружения за несколько месяцев перед госпитализацией. В течение последнего месяца лечился в стационаре по месту жительства по поводу пневмонии, и тогда же был заподозрен инфекционный эндокардит. В МОНИКИ больной поступил для обследования и решения вопроса о возможности проведения оперативного лечения. Из анамнеза известно, что с детства у него был диагностирован врожденный порок сердца – стеноз аортального клапана.
При поступлении состояние по заболеванию тяжелое, объективно – относительно удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Температура тела нормальная, отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. При аускультации сердца – грубый систоло-диастолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. В анализах крови: умеренная анемия (гемоглобин – 95,0 г/л; эритроциты – 3,38 ед/л), снижение гематокрита (0,27) при нормальном уровне лейкоцитов. Отмечалось повышение относительного и абсолютного количества гранулоцитов без сдвига лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ (до 40 мм/час), повышение уровня креатинина (116 мкмоль/л) и щелочной фосфотазы (143 ед/л).
При ЭхоКГ выявлен резкий аортальный стеноз (пиковый Grad – 125 мм рт. ст.), кальциноз аортального клапана IV ст., аортальная недостаточность II ст., аневризма синусов Вальсальвы (5,7 мм), не исключалась расслаивающая аневризма аорты.
При МСКТ сердца с кардиосинхронизацией и внутривенным болюсным контрастированием (Омнипак 300 – 150 мл) определяются массивные разноплотностные, в том числе кальцинированные образования на створках аортального клапана. На этом уровне отмечаются надрывы стенки аорты с формированием трех полостей, заполняющихся одновременно с аортой контрастированной кровью (рис. 1). Одна из полостей из левого коронарного синуса расположена кпереди и влево от луковичной части аорты, с оттеснением вперед выводного отдела правого желудочка. Размеры полости – 38 x 19 мм, дефект стенки – до 15 мм, протяженность – до 17 мм. Две другие полости расположены позади некоронарного и правого коронарного синусов, деформируют переднюю стенку левого предсердия. Сообщение этих полостей с основным просветом аорты определяется на уровне некоронарного синуса. Размеры полостей – 27 x 17 и 26 x 12 мм. Дефекты стенки – 10 x 7 и 8 x 8 мм соответственно. Между собой эти две полости сообщаются посредством тонкого свищевого хода (рис. 2). Определяется компрессия проксимальных отделов ствола левой коронарной артерии, при этом диаметр ствола на уровне устья – до 6 мм, на уровне компрессии – до 3 мм, и далее – до 5,7 мм. Перикард выраженно утолщен и уплотнен, в его полости визуализируется жидкость, миокард утолщён. В средостении и по ходу восходящей аорты визуализируются немногочисленные лимфатические узлы.
Заключение: КТ-картина не противоречит диагнозу инфекционного эндокардита с массивными разноплотностными вегетациями на клапане аорты, осложненного формированием парааортальных полостей, вероятно, представляющих собой перивальвулярные абсцессы с признаками компрессии ствола левой КА.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет от 50 до 100 случаев на 1 млн населения в год в разных регионах [2]. Заболевание возможно в любом возрасте, чаще возникает у мужчин. Около 85% случаев инфекционного эндокардита обусловлено стафилококками (St. Aureus), стрептококками (прежде всего S. Viridans) или энтерококками [1]. В этиологической структуре встречается также НАСЕК-группа, другие грамотрицательные бактерии и грибы, а также полимикробные ассоциации.
Факторами риска развития инфекционного эндокардита являются пороки сердца (врожденные и приобретенные), протезированные клапаны сердца, предшествующий эндокардит, иммуносупрессия, хирургически сформированные системные или легочные сосуды.
Перивальвулярные абсцессы у больных инфекционным эндокардитом встречаются в 15–40% случаев. Значительно чаще данное осложнение возникает при инфекционном эндокардите аортального клапана, реже – митрального [4, 10]. Отличительной особенностью инфекционного эндокардита аортального клапана является быстрое формирование перивальвулярных абсцессов. Поражение перивальвулярных структур при инфекционном эндокардите остается серьезной проблемой хирургического лечения данного заболевания из-за развития осложнений, обусловленных локализацией абсцесса и разрушением анатомических структур сердца [3, 4, 7, 8].
Перивальвулярные абсцессы могут быстро распространяться на стенку миокарда, приводя к нарушениям проводимости или формированию аневризмы. Свищи, образующиеся путем распространения инфекции на синусы Вальсальвы, аорту или легочную артерию, могут вызывать гемодинамически значимое внутрисердечное шунтирование крови.
Среди различных визуализирующих исследований методом выбора считают ЭхоКГ. Для выявления вегетации, деструктивных осложнений и абсцессов чреспищеводная ЭхоКГ обладает большей чувствительностью, чем трансторакальная [6]. МРТ с контрастированием позволяет более надежно диагностировать недренированные перивальвулярные абсцессы [9].

Заключение

В данном наблюдении демонстрируются возможности МСКТ в диагностике редкого для неспециализированного кардиохирургического центра заболевания – перивальвулярного абсцесса аортального клапана – в условиях экстренной клинической ситуации с исходным диагнозом «расслаивающая аневризма восходящей аорты». Традиционное для такой ситуации исследование МСКТ сердца позволило оценить весь объем изменений: поражение аортального клапана грубыми кальцинированными вегетациями, обширные перивальвулярные абсцессы, места их дренирования в коронарные синусы и позиционные изменения левой коронарной артерии.

Читайте также: Установка сервопривода трехходового клапана

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: диагностика, клиническое течение, лечение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубеж

Видео:Инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана.Скачать

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

Традиционно развитие ИЭ связывают с наличием «внутрисердечных» факторов риска, к которым относят врожденные и приобретенные пороки сердца, наличие протезированных клапанов, пролапсов клапанов и другие аномалии [6]. В последние годы к категории лиц повышенного риска отнесены больные с очаговой инфекцией, а также лица, у которых применялись инвазивные методы исследования, включая установку подключичного катетера [7]. Особую группу риска составляют наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков, у которых ИЭ протекает с поражением интактных клапанов сердца.

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

• при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
• при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда — подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

Видео:Инфекционный эндокардит аортального и митрального клапановСкачать

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Видео:Протез аортального клапана, Пластика митрального и трикуспидального у пациента с Инфекционным ЭндокаСкачать

Читайте также: Забор воздуха ваз 2114 инжектор 8 клапанов

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

Видео:Эхокардиография в диагностике и ведении пороков аортального клапана сердцаСкачать

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

Читайте также: Клапаны воздушные авк 200х150

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Видео:Замена сердечного клапана: как продлить жизнь своего сердца?Скачать

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

• септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
• сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
• вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Видео:Протезирование аортального и митрального клапанов при инфекционном эндокардитеСкачать

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература

1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. — М., 1997.
2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. — Клин. мед., 1999. — 3. — С. 44-49.
3. Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. — Клин. мед.,1999. — 12. — С. 19-23.
4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
9. Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. — Клин. мед., 2000. — 4. — С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

🔥 Видео

Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

ЭндокардитСкачать

На приеме пациент со стенозом аортального и/или митрального клапана. Чем нам помогут рекомендации?Скачать

Вопросы врачу. Расширение восходящего отдела аортыСкачать

Инфекционный эндокардит аортального клапана (кошка)Скачать

Протезирование Аортального Клапана / Aortic valve replacementСкачать

Борис Тодуров: чем опасны пороки клапанов сердца и как их распознать? ► О пороках сердца #5Скачать

Инфекционный эндокардит аортального клапанаСкачать

Тяжелая недостаточность двустворчатого аортального клапана на фоне инфекционного эндокрадитаСкачать

ХИРУРГИЯ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНАСкачать

Инфартк у пациента с инфекционным эндокардитом аортального клапанаСкачать

Инфекционный эндокардит и инсульт: тактика медикаметозного и хирургического леченияСкачать

УПЛОТНЕНИЕ АОРТЫСкачать

Эндокардит. Правила профилактики инфекционного эндокардита.Скачать