Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана история болезни (8 видео)

Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана история болезни

Актуальность. Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это опасное заболевание, представляющее собой воспаление эндокарда и поражающее, чаще всего, клапаны сердца. [1].

В России заболеваемость ИЭ достигает 46,3 человека на 1 млн. населения [3]. Данное заболевание приобретает особую актуальность в связи с неуклонным ростом ИЭ интактных клапанов в течение последних десятилетий на фоне общего роста заболеваемости в 3-4 раза [2].

Видео:«История болезни». Пороки клапанов сердцаСкачать

Диагностика инфекционного эндокардита представляет значительные затруднения, так как на ранних этапах заболевание не имеет специфических диагностических признаков.

Даже несмотря на технические достижения современной медицины, постановка диагноза ИЭ во многих случаях значительно растягивается во времени, что, вероятно, связано с небольшим числом работ, описывающих клинико-эпидемиологические характеристики инфекционного эндокардита на современном этапе.

Целью нашего исследования было описание клинических проявлений инфекционного эндокардита у пациентки БУ «Городская клиническая больница №1» Минздрава Чувашии.

Материалы и методики исследования. Клиническое обследование состояло из детального сбора анамнеза болезни, включая давность заболевания, предшествующий фактор, характер от начала болезни, эффективность проводимой терапии. Далее после общего осмотра больной подвергался подробному физикальному обследованию. После клинического углубленного обследования больному проводились инструментальные и лабораторные исследования (R-графия, ЭКГ, ЭхоКГ, иммунологические).

Результаты исследования и обсуждение. Нами исследовался клинический случай пациентки М. 1951 г.р. (69 лет).

Видео:Болезни трикуспидального клапана. Пролапс, стеноз, регургитация.Скачать

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на повышение температуры тела до 39,5°C, сопровождающееся ознобами с выраженной потливостью, периодическую тошноту, рвоту коричневой массой, желчью — 4 раза в течение последних двух дней, головную боль в лобной области, снижение аппетита, выраженную общую слабость.

Со слов пациентки и согласно представленной медицинской документации, длительное время страдает гипертонической болезнью, перебоями в работе сердца и сахарным диабетом 2 типа. Инфаркт миокарда, инсульт в анамнезе отрицает.

В середине сентября 2019 года пациентка отмечала после работы на даче учащенное мочеиспускание. Затем в течение 3-х недель стала повышаться температура тела до 40°C с ознобами и выраженной потливостью. С 27.09.19 по 06.10.19 г.г. по рекомендации терапевта принимала левофлоксацин 1 раз в день, после чего температура снизилась до субфебрильных значений и 3-4 октября уже не отмечалось повышения температуры тела. С 5 октября появились вышеперечисленные жалобы.

С 6 октября пациентка отмечала ухудшение состояния в виде нарастания общей слабости, снижения аппетита, повышения температуры до 41˚С. 7 октября пациентка вызвала «03» и с подозрением на пневмонию доставлена в приемный покой БУ «ГКБ №1». В приемном покое были взяты общеклинические анализы, сделана рентгенография органов грудной клетки — данных за пневмонию не выявлено.

Пациентка была направлена на консультацию к инфекционисту: данных за острую инфекционную патологию не выявлено. Осмотрена хирургом, сделано УЗИ ОБП — хирургической патологии не выявлено. Осмотрена неврологом, сделано КТ ГМ — данных за неврологическую патологию не выявлено. Пациентка госпитализирована в ПДО.

Видео:ЭндокардитСкачать

7 октября проведена ЭхоКГ, выявлена вегетация на трикуспидальном клапане. Пациентка переведена в кардиологическое отделение БУ «ГКБ №1» на стационарное лечение и обследование.

Состояние больной при поступлении средней тяжести, температура тела 38,1 ˚С. Кожные покровы бледной окраски, высыпаний нет. Подкожно-жировой слой развит умеренно. Отеков нет. Форма грудной клетки нормостеническая. Дыхание через нос свободное, частота дыхания 19 в 1 мин. Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания равномерно. Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторный звук над легочными полями ясный легочный. При аускультации легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. Область сердца не изменена. Тоны сердца приглушены. Ритм правильный, частота сердечных сокращений 92 в 1 мин., пульс 92 уд./мин. Артериальное давление (АД) 120/80 мм рт.ст. Аппетит снижен. Стул без особенностей. Язык обложен у корня белым налетом. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Асцита нет. Печень не увеличена. Дизурических расстройств нет. Болей в пояснице, за лоном нет. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Сознание ясное.

Результаты инструментальных и лабораторных методов исследования:

электрокардиография от 08.10.2019 г.: ритм синусовый с ЧСС 83 уд./мин. Горизонтальное положение ЭОС;
рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок усилен диффузно справа, слева. Корни чётко не дифференцируются из-за расширения сердца. Купола диафрагмы не совсем четкие, ровные, обычно расположены справа, слева. Сердце значительно расширено в поперечнике;
эхокардиография от 14.10.2020 г.: конечный диастолический размер (КДР) — 44 мм, конечный систолический размер (КСР) — 28 мм, фракция выброса (ФВ) — 66%, ФУ 36%, на передней створке трикуспидального клапана (ТК) лоцируется округлое образование, средней эхогенности размерами 8*8 мм, пролабирующее в полость правого предсердия (ПП), СДЛА 32 мм рт ст, ПП 29-48 мм, ПЖ 33 мм, ЛП 33-50 мм, регургитация на ТК 1-2-й ст. Заключение: вегетация на ТК.
общий анализ крови от 07.10.2019 г.: эритроциты 4,17*10 12 /л, лейкоциты 37,77*10 9 /л, гемоглобин 126 г/л, тромбоциты 151*10 9 /л, эозинофилы 0%, нейтрофилы сегментоядерные 89%, базофилы 0%, лимфоциты 6%;
биохимический анализ крови от 07.10.2019 г.: С-реактивный белок 90,0 мг/л, тропонин I 0,0 нг/мл, МВ-КФК 15 Е/л, глюкоза 24,8 ммоль/л, остальные показатели в пределах нормативных значений;
D-димер 1968,0 мкг/мл.

По данным проведенных обследований в кардиологическом отделении выставлен основной диагноз: Основной: Первичный инфекционный эндокардит неустановленной этиологии, острое течение, с поражением трикуспидального клапана (вегетации 7х9, 5х6 мм), формированием недостаточности трикуспидального клапана 1-2 ст. Осложнение: ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ 60%) IIA ФК II. Одиночная и парная наджелудочковая экстрасистолия. Одиночная и парная желудочковая экстрасистолия (по СМ ЭКГ). Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III стадия, достигнут целевой уровень АД, диастолическая дисфункция левого желудочка, ХБП С3а (СКФ 46 мл/мин/1,73 кв.м по CKD-EPI), риск 4 (очень высокий). Атеросклероз аорты, аортального и митрального клапанов. Кальциноз аортального и митрального клапанов. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий. ХНМК смешанного генеза II ст, цефалгический, амиостатический синдромы, умеренное снижение когнитивных функций. Ожирение 1-й степени (ИМТ 31,2 кг/кв.м), экзогенно-конституционального генеза. Гипертиреоз. Сахарный диабет 2-й тип, целевой гликогемоглобин менее 7,5%, приемлемая гликемия 7,5-10,0 ммоль/л.

Основополагающим принципом лечения ИЭ является ранняя, массивная и длительная (не менее 4–6 нед.) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам.

В рамках ИЭ функции факторов естественной антиинфекционной защиты макроорганизма существенно снижены. Этот факт обосновывает необходимость применения бактерицидных антибиотиков, преимущества которых над препаратами, обладающими бактериостатическим действием, были продемонстрированы как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях.

В результате проведённого лечения отмечена положительная динамика в состоянии пациента в виде уменьшения одышки, лихорадки, астении, отеков ног и исчезновения неритмичного сердцебиения.

Наблюдается рост заболеваемости ИЭ, что связано в основном с увеличением поражения числа лиц молодого и среднего возраста.
Наблюдается увеличение числа больных с поражением правых отделов сердца, что свидетельствует о вероятном распространении внутривенной наркомании.
При ИЭ формируется характерное клиническое лицо пациента с ИЭ: молодой больной, чаще мужского пола, с длительным лихорадочным синдромом, проявлениями общей интоксикации, симптомами правожелудочковой сердечной недостаточности в сочетании с инфаркт-пневмонией лёгкого или деструктивными поражениями.