Инсульт после операции по замене клапана (6 видео)

Содержание

Операция по замене (протезированию) сердечного клапана
Виды операций по замене клапанов сердца
Показания и противопоказания к операции
Методика операции
Последствия и реабилитация в послеоперационный период
Стоимость операции по замене клапана на сердце
Инсульт после операции по замене клапана
Классификация неврологических осложнений АКШ
Механизмы повреждения головного мозга при АКШ
Стратегии нейропротекции
💡 Видео

Видео:Открытая операция на сердце - что нужно знать?Скачать

Операция по замене (протезированию) сердечного клапана

Для многих людей операция по замене клапана на сердце является единственной возможностью выжить. Сердечные клапаны играют роль регуляторов потоков крови между его камерами. При изменении их структуры нарушается функция сердца, которая приводит к изнашиванию сердечной мышцы, ухудшению кровообращения и сердечной недостаточности. Причиной деформации клапанов чаще всего является ревматический эндокардит.

Видео:ЖИЗНЬ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ НА СЕРДЦЕ И СОСУДАХ. ВАЖНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИСкачать

Виды операций по замене клапанов сердца

Хирурги проводят 2 вида операций. Недостаточность клапанов устраняется с помощью пластики. При сужении клапана (стенозе), проводится его полное замещение. Чаще всего проводится операция по замене сердечного митрального или аортального клапана.

Используют 2 вида протезов – биологический и механический. Биологический, свиной клапан, устанавливают пожилым пациентам. Он не провоцирует тромбообразование и служит 8-15 лет. Недостатком свиного протеза является высокий риск его бактериального воспаления. Срок службы механического клапана более 20 лет, но с ним человек должен пожизненно принимать препараты для разжижения крови.

Замена сердечного клапана проводится при его износе. Стоимость операции определяется хирургом на основании полного обследования больного.

Видео:Замена сердечного клапана: как продлить жизнь своего сердца?Скачать

Показания и противопоказания к операции

врожденные пороки сердца;
отсутствие результатов медикаментозного лечения при хронической сердечной недостаточности,
сопровождающей стеноз митрального клапана;
обмороки при аортальном стенозе;
стеноз аортального клапана, проявившийся после аортокоронарного шунтирования;
кальциноз клапанов.

инфаркт;
инсульт;
крайняя степень сердечной недостаточности при стенозе митрального клапана;
эндокардит.

Видео:Протезирование аортального клапанаСкачать

Методика операции

Больному делают общий наркоз. После открытия грудной клетки пациента подключают к аппарату искусственного кровообращения. Протезирование митрального клапана сердца предусматривает вскрытие левого предсердия, а аортального – стенки аорты. Врач удаляет пораженный клапан и вшивает новый. Длительность операции составляет 3 — 6 часов.

Если пациенту такая операция противопоказана, протезирование аортального клапана сердца возможно проводить эндоваскулярно или применять малоинвазивные операции.

Видео:Реабилитация после инсульта ► 7 главных вещей, которые необходимо сделать!Скачать

Последствия и реабилитация в послеоперационный период

После операции пациент находится в отделении реанимации. Врачи наблюдают за состоянием больного, так как возможны негативные последствия и ему нужна будет реабилитация. В первые сутки могут быть такие осложнения, как внутреннее кровотечение, тромбоэмболия, нарушение сердечного ритма, инфекционный эндокардит, инфаркт (менее чем в 5 % случаев). Через двое суток пациенту разрешают вставать и ходить. В это время он может жаловаться на боли в грудной клетке и повышенную усталость. Выписывают пациента домой в сроки от 4 до 10 дней, где он находится под наблюдением врача.

Послеоперационный период длится 3 недели, в течение которого возможны временные нарушения сна, зрения, аппетита, отеки ног. Через месяц пациент проходит полное обследование. Кардиолог рассчитывает адекватную физическую нагрузку, диету, назначает поддерживающее лечение. Важно выполнять лечебную физкультуру для укрепления сердечной мышцы.

Стоимость операции по замене клапана на сердце

Стоимость операции зависит от ее сложности и уровня клиники. Одновременная замена двух клапанов и длительная реабилитация приводит к удорожанию услуги. Цена операции варьирует от 65 до 330 тысяч рублей в России и от 12 до 21тысячи евро в Германии. Гражданам России чаще всего протезирование проводят бесплатно.

Несмотря на возможные осложнения, операция по замене клапана на сердце в 99% случаев продлевает активную жизнь пациентов.

Видео:Операция при ишемическом инсультеСкачать

Инсульт после операции по замене клапана

1. Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования; 2. Городская клиническая больница им. С.П. Боткина; 3. НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Москва

Неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(3): 76-81

Шрадер Н. И., Шайбакова2 В. Л., Лихванцев3 В. В., Левиков2 Д. И., Левин1 О. С. Неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(3):76-81.
Shrader N I, Shaĭbakova2 V L, Likhvantsev3 V V, Levikov2 D I, Levin1 O S. Neurological complications of coronary artery bypass grafting. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(3):76-81.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) является одним из основных методов хирургического лечения ишемической болезни сердца и выполняется с целью восстановления перфузии и улучшения функционального состояния миокарда. АКШ связано с разнообразными негативными факторами и опасностью поражения головного мозга [5]. Сообщения о высоком проценте тяжелых неврологических осложнений, и в первую очередь об инсульте (до 20%) после АКШ, появились с 70-х гг. прошлого столетия. Первоначально неврологические осложнения АКШ связывали с повсеместным применением искусственного кровообращения (ИК) [47, 71]. Развитие анестезио- и перфузиологии, совершенствование техники выполнения оперативных вмешательств позволило значительно снизить количество тяжелых неврологических осложнений. Вместе с тем стало очевидным, что до 80% пациентов в послеоперационный период имеют легкое или умеренное повреждение головного мозга, которое проявляется прежде всего когнитивным снижением [17].

Классификация неврологических осложнений АКШ

Неврологические осложнения АКШ принято подразделять на фокальные, клинически проявляющиеся транзиторной ишемической атакой или инсультом, и мультифокальные, или диффузные, являющиеся по сути острой гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Клинически ГИЭ может проявляться преходящими нарушениями сознания, кратковременными когнитивными нарушениями или стойким когнитивным дефицитом [20]. Инсульт после АКШ развивается у 1—6% пациентов [62, 64, 66, 73], а острая ГИЭ — более чем у 70%. При ГИЭ после АКШ нарушения сознания встречаются в 15% случаев, кратковременные когнитивные нарушения — в 25%, а стойкий когнитивный дефицит — в 42%.

Читайте также: Гипоплазия левой коронарной створки аортального клапана

С введением в практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) во второй половине 1990-х гг. значительно улучшилась диагностика инсульта у пациентов после АКШ, появились возможности дифференцирования между «старым» повреждением, распространенным у этой категории больных, и вновь возникшим инсультом [1, 15]. Более чем у половины пациентов с ишемическим инсультом после АКШ поражение локализуется в зоне смежного кровоснабжения, находящейся на границе двух сосудистых бассейнов. Развитие таких инсультов связано с падением мозговой перфузии [80]. У 18—62% пациентов после АКШ с применением ИК при нейровизуализации выявляются «немые» инфаркты [44]. Клиническое значение этих инфарктов все еще не ясно; в некоторых исследованиях они были связаны клинически с послеоперационными нарушениями сознания или когнитивной дисфункцией [75], тогда как в других исследованиях не было установлено этой взаимосвязи [15].

В 1-е сутки после операции может развиваться нарушение сознания, выражающееся в кратковременных эпизодах дезориентации, делирии, замедленном пробуждении после наркоза, сопоре или коме [20]. Нарушение сознания особенно часто встречается у пожилых пациентов и связано с более высокой послеоперационной летальностью [22]. Послеоперационное нарушение сознания, помимо гипоксически-ишемического повреждения мозга, имеет и другие причины: действие определенных лекарств, метаболические расстройства или интеркуррентные заболевания [42].

Ранее считалось, что в основе жалоб на снижение памяти и других когнитивных функций после АКШ лежит послеоперационная депрессия [37]. Наиболее часто встречается нарушение внимания и памяти, снижение скорости психомоторных реакций, нарушение планирования деятельности и зрительно-пространственные нарушения [42, 63]. На развитие когнитивных нарушений влияют продолжительность ИК, температурный режим, параметры артериального давления (АД), интраоперационные эмболии. Когнитивные нарушения в первые дни после операции могут быть связаны с отрицательным воздействием препаратов для общей анестезии и обезболивающих средств [8, 42]. Несмотря на большое количество исследований, выполненных до настоящего времени, основная причина послеоперационного когнитивного снижения не установлена [56]. В ряде последних проспективных исследований продемонстрировано, что у значительной части больных когнитивное снижение после АКШ является обратимым, и большинство пациентов возвращаются к исходному когнитивному статусу между 3-м и 12-м месяцами после операции [56, 68].

Тем не менее у 42% пациентов когнитивное снижение сохраняется спустя 5 лет и более после проведенного АКШ. Факторами, способствующими развитию стойкого когнитивного дефицита, являются более низкий образовательный уровень, старший возраст, выраженное снижение когнитивных функций на предоперационном этапе [72]. В некоторых исследованиях отмечена низкая частота стойких когнитивных нарушений, что может быть объяснено более строгим контролем над текущей артериальной гипертензией (АГ), гиперхолестеринемией и другими факторами риска цереброваскулярной патологии [29, 61]. Таким образом, стойкий когнитивный дефицит может быть обусловлен не столько перенесенным АКШ с ИК, сколько прогрессированием цереброваскулярной патологии, связанной с поражением мелких подкорковых сосудов, развитием «немых» инфарктов [75] и текущим нейродегенеративным заболеванием, например болезнью Альцгеймера [7, 29].

С увеличением возраста повышается риск инсульта или когнитивных нарушений в популяции в целом, а хирургическое вмешательство, независимо от его типа, еще более увеличивает этот риск [53, 71]. Показано, что у пациентов, переносящих кардиохирургическое вмешательство в 60-летнем возрасте, риск инсульта возрастает вдвое по сравнению с нехирургическими пациентами, а в 70-летнем — возрастает в 7 раз [52]. АГ встречается примерно у 60% пациентов, нуждающихся в кардиохирургическом лечении, а сахарный диабет — у 25%. Примерно 15% больных имеют более чем 50% стенозирование сонных артерий и 13% — ТИА или предшествующий инсульт в анамнезе [31]. Тяжелый аортальный атеросклероз встречается у 1% пациентов в возрасте до 50 лет и у 10% — 75—80 лет [73].

Таким образом, основными факторами риска неврологических осложнений АКШ являются возраст, сопутствующие заболевания (АГ, сахарный диабет, сосудистые заболевания, такие как атеросклероз аорты, магистральных сосудов головы или конечностей, предшествующий инсульт и заболевания легких), а также злоупотребление алкоголем, курение и предоперационное когнитивное снижение [31].

Механизмы повреждения головного мозга при АКШ

Существует три основных механизма повреждения головного мозга при АКШ: эмболия, гипоперфузия и системная воспалительная реакция. Все они могут встречаться у пациента в различных соотношениях в одно и то же время, объясняя многообразие неврологических осложнений [18, 58]. Считается, что атеросклеротическая эмболия аорты и недостаточная перфузия в зонах водораздела являются основными причинами инсульта после кардиохирургического вмешательства [32]. Микро- и макроэмболы во время операции могут состоять из атеросклеротического детрита, липидных включений или воздуха [27, 54].

Определенные хирургические этапы, такие как инициирование и окончание ИК, наложение/снятие аортального зажима и другие манипуляции на восходящем отделе аорты, а также запуск и отмывание кардиоплегии, могут быть связаны с церебральной эмболией [21, 62]. Эмболические инсульты, развивающиеся при АКШ, чаще локализуются в задних отделах мозга, поражая бассейн мозжечковых и задних мозговых артерий [17]. Макроэмболия может происходить при разрушении аортальной атеромы во время операции [1, 31], из магистральных сосудов головы и шеи или в момент фибрилляции предсердий. Аспирация излившейся при кардиотомии крови идентифицирована как важный источник мозговой микроэмболии, поскольку связана с реинфузией воздуха, липидов клеточных фрагментов перикардиальной полости, способных проникать через артериальные сетевые фильтры [77]. Установлены патогномоничные для операций с ИК капиллярно-артериолярные микродилатации в корковом и глубинном сером веществе мозга, связанные с липидной микроэмболией. Их наличие подтверждено транскраниальной допплерографией, сетчаточной флюоресцентной вазографией и аутопсийными исследованиями [17]. Аутопсия демонстрирует, что практически все люди, переносившие АКШ, имеют признаки мозговой эмболии в виде капиллярно-артериолярных микродилатаций, однако их клиническая значимость все еще не ясна.

Читайте также: Настройка клапанов 200 кубов

Крупные воздушные эмболии в кардиохирургии чрезвычайно редки и связаны, как правило, с нарушением техники выполнения медицинских манипуляций [34]. Воздушная микроэмболия при АКШ возникает из-за попадания воздуха в артериальные и венозные системы [59].

Примерно у 1/3 пациентов, перенесших АКШ, развивается мерцательная аритмия, увеличивающая риск формирования тромба и развитие инсульта в позднем послеоперационном периоде [50].

Некоторые исследования показали наличие взаимосвязи между объемом микроэмболии и кратковременными когнитивными нарушениями. Предполагается, что пациенты без выраженного цереброваскулярного заболевания могут иметь более высокий порог для эмболического повреждения, чем с выраженной патологией [35].

Значительная артериальная гипотензия во время АКШ увеличивает риск послеоперационного инсульта и других неврологических осложнений. Есть данные, что пациенты с понижением систолического АД до 50 мм рт.ст. или ниже в течение по крайней мере 10 мин, в 4 раза чаще имели послеоперационные неврологические осложнения [25]. Это имеет особое значение для больных, страдающих хронической АГ, приводящей к структурным изменениям в микроциркуляторном русле и нарушению механизмов саморегуляции мозгового кровотока. Гипотензивное повреждение может развиваться в структуре общего ишемического повреждения и проявляется преимущественно в зонах смежного кровоснабжения. Чаще всего страдают теменно-затылочная область и мозжечок [32, 78].

Анемия по своему эффекту сходна с гипоперфузией. Известно, что каждое дополнительное 1% понижение гематокрита увеличивает вероятность послеоперационного инсульта на 10%. Эффекты от недостаточной перфузии, их связь с уровнем АД и анемией все еще требуют дальнейшего исследования [41].

Длительно существующая АГ и процесс старения связаны с повреждением мелких сосудов мозга, что может сделать пожилых пациентов более чувствительными к недостаточной перфузии [13]. Особенно восприимчивыми к гипоперфузии являются гиппокамп, перивентрикулярное белое вещество и зоны смежного кровоснабжения [7].

Гипертермическое состояние может вызвать повреждение мозга в связи с несоответствием доставки кислорода к мозгу на фоне увеличения мозгового кровотока. Микроэмболы также могут нанести больше повреждений во время гипертермии [57].

Любая хирургическая операция, как и случайная травма, запускает в организме комплекс воспалительных реакций [11]. В хирургии АКШ к этому присоединяются дополнительная антикоагулянтная нагрузка, реинфузия крови, контакт крови с аппаратом ИК, которые приводят к дополнительному повреждению эндотелия, увеличивая размер ишемических повреждений [76].

Патогенетической основой повреждения головного мозга является ишемия, т.е. снижение мозгового кровотока ниже уровня, который может обеспечивать метаболические потребности нейрона [6, 11]. В связи с этим существует четкое отграничение понятия ишемии от гипоксии, которая характеризует состояние, связанное с недостаточной доставкой кислорода. В то время как во многих патологических процессах оба механизма взаимосвязаны, при одновременном существовании гипоксия усиливает ишемическое повреждение [51].

Известно, что нейронные группы различаются чувствительностью к ишемии, что отражено в термине «избирательный нейрональный некроз» [14]. Структурное повреждение мозга, развивающееся после прекращения мозгового кровотока при остановке сердца, соответствует принципу избирательной нейрональной чувствительности, и патологические изменения связаны с периодом страдания отдельных субпопуляций нейронов. Самые ранние изменения замечены в секторе СА1 гиппокампа, клетках Пуркинье мозжечка, стриатуме и таламусе. Нейроны сектора СА1 (одной из самых уязвимых областей головного мозга при ишемическом воздействии) погибают очень быстро. В коре полушарий наиболее чувствительны нейроны 3, 5 и 6-го слоев, а также нейроны, залегающие в глубине борозд [74]. Стволовые структуры являются относительно устойчивыми. Исходом таких повреждений становится гиппокампальный склероз, неокортикальный пластинчатый некроз, мозжечковая атрофия и вторичная атрофия перивентрикулярно расположенного белого вещества [64]. При продолжении ишемического воздействия развивается ацидоз, и, кроме нейронов, начинают страдать другие типы клеток (астроциты, олигодендроциты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные клетки). Нарушение нормальной клеточной структуры активирует макрофаги, и возникает процесс, называемый влажным некрозом [11]. Постепенно, по мере удаления некротизированной ткани, образуется глиальный рубец; этот процесс занимает несколько недель.

В основе избирательной клеточной гибели лежат механизмы эксайтотоксичности, реализуемой путем активации NMDA-рецепторов [19, 64], в том числе за счет чрезмерной продукции и выброса возбуждающего нейромедиатора глутамата. Гиперстимуляция NMDA-рецепторов активизирует ряд внутриклеточных ферментов (киназы, протеазы, фосфатазы и эндонуклеазы), при этом увеличивается синтез лактата, повышается внутриклеточная концентрация ионов кальция, возрастает синтез оксида азота и его производных, происходит накопление активных форм кислорода, истощаются энергетические запасы, происходит непосредственное повреждение ДНК и митохондрий, приводящие в итоге к гибели нейрона [78].

Известен процесс так называемой отсроченной нейронной гибели, которая встречается при эпизодах ишемии, возникающих, например, при кратковременной остановке сердца. Этот процесс может приводить к формированию зоны ишемического повреждения в течение нескольких дней или недель [36].

Совершенно особая форма повреждения мозга развивается в ситуациях, связанных с длительным нарушением перфузии мозга. Возрастающая при этом резистентность мозговых сосудов препятствует восстановлению хоть сколько-нибудь значимой перфузии, и возникает асфиксия мозга. Патоморфологически в мозге в таком случае происходит не образование инфаркта, а процесс аутолиза [11, 51].

Диагностика повреждения головного мозга в случае развития клиники инсульта относительно проста, особенно при доступности нейровизуализации [79]. Для выявления когнитивной дисфункции разработаны нейропсихологические тесты, позволяющие всесторонне оценить имеющийся у пациента дефицит. Однако применение этих тестов ограничено в раннем послеоперационном периоде их трудоемкостью и необходимостью активного сотрудничества с пациентом [75], поэтому ведутся поиски других возможностей диагностики повреждения головного мозга [39, 40].

К потенциальным биомаркерам повреждения головного мозга относятся белок S100, нейронспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина, тау-протеин, жирные кислоты, антитела к NMDA-рецепторам, продукты оксида азота (нитрат/нитрит), активин A, парвальбумин, тромбомодулин [40]. Отсутствие в настоящее время единого верифицированного универсального маркера мозгового повреждения связано со сложной патофизиологией процесса, недостаточным пониманием внутри- и внеклеточных белковых взаимодействий, эффектом гематоэнцефалического барьера, ограничивающим лабораторную диагностику [4, 48].

Читайте также: Клапан радиаторный данфосс настройка

Стратегии нейропротекции

Основным направлением нейропротекции в кардиохирургии является всесторонняя защита мозга от эмболии [3, 43]. Принципиально это осуществляется применением антикоагулянтной терапии, отмыванием крови от раневого аспирата, фильтрацией артериального притока и венозного оттока, строгим контролем над всеми воздушными входами в оксигенатор, удалением воздуха от сердца и крупных сосудов и предотвращением атеросклеротической эмболии [65].

Ультразвуковое исследование восходящей аорты — наиболее чувствительный метод, позволяющий идентифицировать интактные зоны, свободные от атероматоза. Для снижения риска вмешательства на восходящем отделе аорты в зависимости от выявляемой степени и распространенности процесса хирургами могут применяться альтернативные места канюлирования (например, через подмышечную артерию), уход от частичной окклюзии аорты для наложения ближайшего шунта и выполнение, как альтернатива, полного поперечного пережатия аорты, одновременное протезирование восходящего отдела аорты [26] или использование шунтирующей операции без ИК [33].

Экспериментально было установлено, что обычные артериальные сетевые фильтры АИК неэффективны в отношении липидных микроэмболов, содержащихся в раневом аспирате [43]. Предварительная обработка аспирата с помощью аппарата Sell Sever или метод двойной фильтрации аспирата перед его возвращением в систему ИК значительно, но не полностью уменьшают микроэмболическую нагрузку, и липидные микрочастицы остаются в перикардиальном аспирате при любой обработке. Потому существует целесообразность отказа от перикардиального аспирата в случаях, когда его количество невелико [70]. Показано, что обработка больших количеств аспирата аппаратом Sell Sever может приводить к тромбоцитопении и понижению количества факторов антикоагуляции, повышая риск послеоперационного кровотечения. Это вынуждает к переливанию компонентов крови и в первую очередь тромбоцитарной массы, увеличивая риск инсульта.

Считается, что поддержание АД на уровне 50 мм рт.ст. является достаточным для обеспечения адекватной оксигенации мозга, так как существующая независимая регуляция мозгового кровотока в этих условиях поддерживает его адекватную перфузию [60]. Более высокие цифры перфузионного давления повышают риск эмболии [27]. Большинство специалистов при поддержании определенного уровня АД при ИК ориентируются на прогрессирование с возрастом церебральной сосудистой патологии и используют формулу соответствия возраста и давления (например, старше 70 лет — 70 мм рт.ст., старше 80 лет — 80 мм рт.ст.).

Перспективным, но в настоящее время не отработанным на людях средством защиты от воздушной эмболии мозга является методика замены воздуха в перикарде на СО 2 , поскольку он более растворим в крови, чем воздух [49].

Гемодилюция используется во время ИК для уменьшения вязкости крови, вызванной гипотермией, и уменьшения потребности в гемотрансфузии. Мозг при этом компенсирует снижение кислородной емкости крови увеличением перфузии и повышением извлечения O 2 тканями. Однако снижение гематокрита 2 и снижение процессов эксайтотоксичности [10, 38]. Клинически доказано, что перегревание до температуры в носоглотке 34 °C после ИК в условиях гипотермии (32 °C) привело к низкой частоте когнитивной дисфункции 1 нед и 3 мес после АКШ по сравнению с перегреванием до 37 °C [2, 57].

Стрессовая гипергликемия при инсульте встречается более чем у 1/3 пациентов без исходного сахарного диабета и у большинства пациентов с диабетом [3, 46]. Многочисленные исследования не продемонстрировали однозначных результатов инсулинотерапии и выгоды контроля гликемии для обеспечения нейропротекторного эффекта у больных при АКШ. При этом показано, что сохранение гипергликемии выше 20,0 г/л в течение 24 ч ишемического инсульта приводит к расширению инфарктной зоны [23]. В руководстве Американской ассоциации кардиологов в ситуациях с развившимся ишемическим инсультом рекомендовано начало инсулинотерапии при повышении уровня гликемии более 14,0 г/л [28].

АКШ без использования ИК было предложено как средство, способное снизить уровень неврологических осложнений, поскольку при этом уменьшается риск эмболических осложнений и интенсивность реакций системного воспаления. Тем не менее последние данные проспективных рандомизированных исследований не показали существенных различий между этими методами в частоте как ранних, так и поздних неврологических осложнений [55].

С нейропротективной целью применяются препараты различных групп, основой действия которых является регуляция различных звеньев патогенеза нейрональной гибели, например антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин), ингибиторы NO-синтетазы (L-нитроаргинин), барбитураты, анестезирующие препараты, высокие дозы стероидов, ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол, диуретик маннитол, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, ингибитор протеолитических ферментов апротинин, антиконвульсанты [30]. Рассматриваются потенциальные нейропротективные возможности у лидокаина, поляризующей глюкозо-калиево-инсулиновой смеси, иммунодепрессанта циклоспорина, эритропоэтина, аспирина, GM1-ганглиозида, высокоэнергетических субстратов, таких как фруктозо-1,6-бифосфат [67] и др.

Современные открытия молекулярной биологии доказали существование универсального клеточного механизма, обеспечивающего ишемическое прекондиционирование [24]. Это уникальный адаптивный феномен, возникающий после одного или нескольких коротких эпизодов ишемии-реперфузии и заключающийся в повышении устойчивости клетки к повреждающему действию длительного периода ишемии-реперфузии, реализуется в целом через улучшение биоэнергетики митохондрий [12]. Предполагается, что прекондиционирующим действием, основанным на деполяризации мембран митохондрий и защите гематоэнцефалического барьера от ишемического стресса, обладают ингаляционные анестетики, например изофлюран и севофлюран [45], а также гипотензивный препарат диазоксид [69]. Клиническую эффективность этих препаратов в качестве нейропротекторов еще предстоит исследовать.

Представленные в настоящем обзоре факты дают основание привлечь внимание врачей, в первую очередь хирургов и неврологов, к возможности развития неврологических осложнений при аортокоронарном шунтировании и связанной с этим необходимости прицельного обследования больного для обеспечения своевременной помощи в виде активных мероприятий по нейропротекции.