Инвалидность после замена аортального клапана сердца (8 видео)

Рекомендации пациентам с протезированным клапаном сердца 1.6 Мб

Содержание

Искусственный клапан сердца: 2 основных типа
Механический клапан сердца или биологический протез?
Жизнь с искусственным клапаном сердца
Профилактика тромбозов у пациентов с механическими клапанами сердца
Профилактика тромбоза у пациентов с биопротезами клапанов
—>Медико-социальная экспертиза —>
Каталог статей
📽️ Видео

Искусственный клапан сердца: 2 основных типа

При нарушении работы какого-либо из 4 клапанов сердца — их сужении (стеноз) или чрезмерном расширении (недостаточности) — существует возможность их замены или реконструкции при помощи искусственных аналогов. Искусственный клапан сердца — это протез, который обеспечивает требуемое направление тока крови за счет прерывистого перекрывания устьев венозных и артериальных сосудов. Основным показанием к протезированию служат грубые изменения створок клапана, приводящие к выраженному нарушению кровообращения.

Применяются два основных типа искусственных клапанов сердца: механические и биологические модели, каждая из которых имеют свои особенности, преимущества и недостатки 1 .

Рисунок 1. Два основных типа искусственных клапанов

Механический клапан сердца или биологический протез?

Механический клапан сердца надежен, служит долго и не нуждается в замене, но требует постоянного приема специальных медикаментов, снижающих свертываемость крови.

Биологические клапаны постепенно могут разрушаться. Срок их службы в значительной степени зависит от возраста больного и сопутствующих заболеваний. С возрастом процесс разрушения биологических клапанов существенно замедляется.

Решение о том, какой клапан наиболее оптимален, должно приниматься перед хирургическим вмешательством в ходе обязательной беседы между хирургом и пациентом 2 .

Жизнь с искусственным клапаном сердца

Люди с протезами сердечных клапанов относятся к категории пациентов с очень высоким риском тромбоэмболических осложнений. Борьба с тромбозами — основа стратегии ведения таких пациентов, и именно ее успешность во многом определяет прогноз для больного.

Риск тромбоэмболических осложнений уменьшается при использовании биологических протезов клапанов, но они имеют свои недостатки. Их имплантируют нечасто и преимущественно пожилым людям 3 .

Жизнь с искусственным клапаном сердца требует ряда ограничений. Большинство пациентов с протезированными клапанами — это лица с механическими протезами, которые принадлежат к группе высокого риска развития тромботических осложнений. Пациент вынужден постоянно принимать антитромботические препараты, в абсолютном большинстве случаев — непрямые антикоагулянты (варфарин). Их должны принимать практически все пациенты с механическими клапанами сердца. Выбор биопротеза также не исключает необходимость приема варфарина, особенно у больных с фибрилляцией предсердий. Во избежание опасных кровотечений, постоянно принимающим варфарин пациентам лучше отказаться от повседневной деятельности и развлечений, связанных с повышенным риском получения травм (контактные виды спорта, работа с режущими предметами или с высоким риском падений даже с высоты собственного роста).

К наиболее важным аспектам врачебного наблюдения за пациентом с искусственным клапаном сердца на сегодняшний день относятся 4 :

контроль свертываемости крови;
активная профилактика тромбоэмболических осложнений с помощью антикоагулянтов (чаще всего варфарина).

Важно отметить, что в настоящее время европейские и американские эксперты считают слишком интенсивными те уровни антитромботической терапии, которые раньше рекомендовались для большинства пациентов. Современные подходы к оценке риска позволяют выделить подгруппы лиц с наиболее высоким риском тромбоэмболических осложнений и активной антитромботической терапией. Для других пациентов с протезированными сердечными клапанами достаточно эффективной будет менее агрессивная антитромботическая терапия 4 .

Профилактика тромбозов у пациентов с механическими клапанами сердца

Профилактика тромбоза у пациентов с механическим клапаном сердца требует пожизненной антитромботической терапии.

Интенсивность терапии варфарином зависит от локализации протеза и его типа. Например, в соответствии с рекомендациям ACC/AHA (2008) механический протез аортального клапана требует поддержания МНО в пределах 2,0-3,0 при использования двухлепестковых (двустворчатых) протезов, а также клапана Medtronic Hall (один из самых популярных в мире одностворчатых искусственных клапанов), или в дипазоне 2,5-3,5 для всех остальных дисковых клапанов, а также для шарового клапана Starr–Edwards.

Механический протез митрального клапана требует удержания МНО в рамках 2,5-3,5 для всех типов клапанов 3 .

Таблица 1. Рекомендуемое значение МНО при механических клапанах сердца 5

Позиция клапана сердца	Факторы риска ТЭ-осложнений
Позиция клапана сердца	отсутствуют	присутствуют
Аортальная	2,0-3,0	2,5-3,5
Митральная	2,5-3,5	3,0-4,0

Однако даже на фоне рекомендованной антитромботической терапии риск тромбоэмболических осложнений у пациентов, перенесших протезирование клапанов сердца, остается на уровне 1-2 %. Результаты большинства клинических исследований свидетельствуют о том, что риск тромбоза выше у пациентов с протезами митральных клапанов (по сравнению с протезами аортальных). Если для пациентов с искусственными аортальными клапанами возможен менее интенсивный режим антикоагулянтной терапии (с целевым МНО 2,0-3,0), то в случае с механическим протезом митрального клапана режим антикоагулянтной терапии должен быть достаточно интенсивным (с целевым МНО 2,5-3,5) 6 .

Вне зависимости от типа используемого искусственного клапана риск тромбоза наиболее высок в первые несколько месяцев после операции – до завершения процессов эпителизации в месте имплантации протеза. Американские эксперты считают целесообразным удерживать МНО в рамках 2,5-3,5 в первые 3 мес. после операции даже для больных с искусственным аортальным клапаном 3 .

Кроме того, удержание МНО в более жестких рамках (2,5-3,5) рекомендуется ACC/AHA при наличии факторов высокого риска тромбоэмболизма вне зависимости от типа протеза и его локализации. К таким факторам относятся мерцательная аритмия, тромбоэмболия в анамнезе, дисфункция левого желудочка (ЛЖ), состояние гиперкоагуляции 7 .

В настоящее время существуют портативные аппараты для самостоятельного определения МНО (по типу систем для контроля уровня сахара у больных диабетом), которые помогают удерживать уровень МНО в необходимом диапазоне. Среди них зарекомендовал себя Coagucheck XS для самостоятельного проведения анализов и немедленного получения результатов ПТВ/МНО. Прибор позволяет получить точные результаты менее чем за минуту, используя при этом всего 8 мкл (одну каплю крови).

Тем не менее, независимо от выбранной стратегии антитромботического лечения после протезирования сердечных клапанов, принципиально важным остается регулярное наблюдение за пациентом, его обучение и тесное сотрудничество с лечащим врачом.

Это позволяет своевременно корректировать дозы препаратов, а также изменения их тромболитической активности в зависимости от особенностей питания, состояния функции печени и почек пациента.

Профилактика тромбоза у пациентов с биопротезами клапанов

Пациентам с биопротезами клапанов показана менее агрессивная антикоагулянтная терапия, поскольку в большинстве исследований риск тромбоэмболических осложнений у таких больных даже при отсутствии терпи антикоагулянтами составлял в среднем всего 0,7 %.

По мнению американских экспертов добавление варфарина может быть полезным при повышенном риске тромбоэмболий, но не рекомендуется рутинно всем пациентам. При использовании варфарина следует удерживать МНО в рамках 2,0-3,0, если протезирован аортальный клапан, и 2,5-3,5 — если митральный 3 .

Применение варфарина с целевым МНО 2,0-3,0 также может быть целесообразно в первые 3 мес. после операции и у больных с протезом митрального или аортального клапана без факторов риска, учитывая повышенную склонность к тромбообразованию в ранние сроки после протезирования клапана. Особые преимущества от такой стратегии получают пациенты с протезом митрального клапана 3 .

Таблица 2. Рекомендуемое значение МНО при биологических клапанах сердца

Позиция клапана сердца	Факторы риска ТЭ-осложнений
Позиция клапана сердца	отсутствуют	присутствуют
Аортальная	2,0-2,5	2,5-3,0
Митральная	2,5-3,0	3,0-3,5
Трикуспидальная	2,5-3,0	3,0-3,5

Однако европейские эксперты ESC полагают, что в настоящее время нет достаточно убедительных данных, подтверждающих необходимость длительной антитромботической терапии у пациентов с биопротезами сердечных клапанов, если у этих пациентов нет каких-либо дополнительных факторов риска 7 .

В европейском руководстве использовать варфарин у таких больных рекомендуется только на протяжении первых 3 мес. после операции (целевое МНО — 2,5).

Длительная (пожизненная) антикоагулянтная терапия у пациентов с биопротезами клапанов может быть целесообразной только при наличии факторов высокого риска (например, мерцательной аритмии; в меньшей мере таким фактором риска может выступать сердечная недостаточность с ФВ ЛЖ

Читайте также: Пропуски зажигания ваз 2115 инжектор 8 клапанов причины неисправности

Одной из наиболее существенных проблем ведения таких пациентов в условиях отечественного здравоохранения является невозможность адекватного контроля показателей свертывания крови на фоне постоянного приема антикоагулянтов.

Именно показатель МНО рекомендован всеми международными руководствами как необходимый для обеспечения безопасности и эффективности терапии 7 .

Рекомендации пациентам с протезированным клапаном сердца 1.6 Мб

Видео:ЖИЗНЬ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕСкачать

—>Медико-социальная экспертиза —>

Видео:Замена сердечного клапана: как продлить жизнь своего сердца?Скачать

Каталог статей

ПОСЛЕДСТВИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

На долю приобретенных пороков сердца приходится до 1/3 всех случаев инвалидности вследствие болезней сердечно-сосудистой системы. Самой частой причиной формирования порока является ревматизм, затем атеросклероз (особенно в старшем возрасте), инфекционный эндокардит.

Среди пороков митрального, аортального и трикуспидального клапанов, которые могут быть изолированными, сочетанными (стеноз и недостаточность одного клапана) и комбинированными (при поражении нескольких клапанов), наиболее распространенными являются пороки митрального клапана. В «чистом» виде митральный стеноз встречается в 44—68% случаев митральных пороков, в остальных случаях имеет место его сочетание с митральной недостаточностью. Изолированная недостаточность митрального клапана наблюдается в 5—9% случаев приобретенных пороков [Василенко В.К. и др., 1983].

В 14—40% случаев наблюдаются митрально-трикуспидальные пороки, причем чаще порок трехстворчатого клапана проявляется в виде относительной (функциональной) недостаточности, вызванной растяжением фиброзного кольца; в 13—29% имеют место митрально-аортальные пороки в различных вариантах. Наконец, у 7—8% больных, оперированных по поводу порока, встречается митрально-аортально-трикуспидальный порок.

Стеноз устья аорты составляет 3—4% приобретенных пороков, а в сочетании с аортальной недостаточностью — до 34%.

Показания к хирургическому лечению приобретенных пороков целесообразно рассматривать с учетом механизма нарушений гемодинамики при каждом из них.

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия нарушение гемодинамики возникает в результате препятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек, что ведет к застою в системе малого круга, а затем и в большом круге кровообращения. Тяжесть и быстрота развития гемодинамических нарушений зависит, прежде всего, от размера митрального отверстия. При определении показаний к операции вместо общепринятых степеней стеноза по диаметру отверстия предпочтительна классификация по данным двухмерной эхокардиографии [Соловьев Г.М. и др., 1979]:

— критический стеноз—1 — 1,6 см2;
— выраженный — 1,7—2,2 см2;
— умеренный — 2,3—2,9 см2;
— незначительный — более 3 см2.

Согласно этой классификации, хирургическому лечению подлежат больные с критической и выраженными степенями сужения венозного отверстия. При оценке показаний к операции у больных с умеренным стенозом необходимо учитывать клинические проявления болезни, толерантность к физической нагрузке, возраст. В случаях незначительного стеноза оперативное лечение не показано, поскольку отсутствуют нарушения гемодинамики (диастолический градиент на клапане не превышает 5 мм рт. ст.).

В зависимости от нарушения гемодинамики в малом и большом круге кровообращения выделяют 5 стадий митрального стеноза по А.Н. Бакулеву и ЕА.Дамир. Хирургическому лечению подлежат больные со II (нарушения гемодинамики соответствуют умеренному стенозу), III (выраженный стеноз — значительные изменения в малом круге кровообращения и начальные в большом) и IV стадиями (критический стеноз). Операция в V стадии противопоказана из-за необратимых изменений в системе кровообращения и внутренних органах.

Выполняемая при этом пороке митральная комиссуротомия нормализует ток крови из левого предсердия в желудочек, уменьшая или устраняя гипертензию в малом круге кровообращения и нарушения в большом круге. В неосложненных случаях, при «чистом» стенозе выполняют закрытую комиссуротомию. Показаниями к открытой комиссуротомии являются наличие кальциноза клапана, язвенных изменений створок и микробное поражение их, тромбоз предсердия, рестеноз, все случаи сочетанных и комбинированных пороков. Открытая комиссуротомия позволяет визуально оценить результаты операции, устранить возможную регургитацию, удалить тромботические массы, восстановить подвижность створок разделением сращений, соскабливанием кальцинатов, иссечением язв при язвенном вальвулите и последующим восстановлением створок с одновременным вмешательством на подклапанных структурах. В настоящее время ведущие кардиохирургические центры до 90% всех операций выполняют на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения и гипотермии.
Принципиально новой тенденцией в лечении стенозирующих поражений клапанных отверстий сердца является применение чрескожной катетерной баллонной вальвулопластики (ЧКБВ). В А.Силин и соавт. (1993) проследили динамику трудовой и социальной адаптации после ЧКБВ у 500 больных с митральным стенозом. К концу 2-летнего периода наблюдения к трудовой деятельности вернулись 72% всех обследованных больных, число инвалидов II группы уменьшилось в 2 раза по сравнению с дооперационными данными.

При недостаточности митрального клапана гемодинамические нарушения обусловлены неполным смыканием створок и обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие во время систолы желудочка. Поскольку на первом этапе компенсация этого порока осуществляется за счет самого «сильного» отдела сердца — левого желудочка, у больных длительно сохраняются хорошее самочувствие и работоспособность, симптомы недостаточности кровообращения отсутствуют (I и II стадии порока). При значительной митральной недостаточности (величина регургитации не менее 40% от ударного объема) наступает III стадия порока с периодической декомпенсацией сердечной деятельности и достаточно быстрым переходом в IV стадию с постоянной правожелудочковой недостаточностью. Оперируют больных не ранее III и IV стадий при безуспешности терапевтического лечения. При определении показаний к операции очень важна правильная оценка состояния миокарда. Дисфункция дилатированного левого желудочка в результате резко возросшего после протезирования клапанов сопротивления выбросу приводит к тяжелой послеоперационной недостаточности кровообращения (синдром «малого выброса») и является одной из причин неблагоприятных исходов.

В V стадии, которая соответствует III стадии недостаточности кровообращения по М. Д. Стражеско, операция противопоказана.

Коррекция митральной недостаточности осуществляется различными протезами клапана (шаровым, полусферическим, дисковым) на открытом сердце в условиях гипотермии и искусственного кровообращения.

В последнее время широкое распространение получили пластические операции на клапанах как альтернатива протезированию — различные варианты шовной и кольцевой аннулопластики, выполняемых как при изолированных, так и многоклапанных пороках. Решение о характере пластической операции принимают в зависимости от характера изменений элементов клапана и показателей гемодинамики. Адекватной считается коррекция порока при площади отверстия в пределах 3 см при «чистой» недостаточности; при значительном фиброзном изменении створок допустима гиперкоррекция до 2—2,5 см . Коррекция сопутствующего трикуспидального порока (ограниченный стеноз, а чаще функциональная недостаточность) также достигается либо аннулопластикой, либо комиссуротомией, в сочетании с аннулопластикой. Пластические операции не выполнимы при грубых деформациях клапана. В этих случаях, а также при реоперации предпочтительно протезирование.

Как свидетельствуют опубликованные данные, результаты хирургического лечения таких многоклапанных пороков существенно не отличаются от результатов протезирования при изолированных поражениях. Спустя 5 лет сохраняется до 80% хороших и удовлетворительных результатов.

При стенозе устья аорты изменения гемодинамики (возникают при сужении до 1—0,5 см2 при норме 3 см2) являются результатом значительного препятствия току крови при систоле левого желудочка. Порок длительно остается компенсированным за счет удлинения систолы и повышения давления в левом желудочке. В последующем при градиенте давления левый желудочек/аорта 50—100 мм рт. ст. и более наступает «митрализация» порока с развитием декомпенсации по левожелудочковому типу, а затем и тотальная сердечная недостаточность (II и III стадии по Б. П. Соколову). Показанием к хирургическому лечению является II стадия порока при появлении симптомов коронарной недостаточности. При инвазивной диагностике определяется градиент давления на клапане 70 мм рт. ст. и более, давление в левом желудочке — до 200 мм рт. ст., диастолическое давление — до 20 мм рт. ст.

Наличие дилатации полостей сердца и выраженной недостаточности кровообращения резко ухудшают результаты операции.

При недостаточности аортального клапана первоначальные гемодинамические изменения обусловлены диастолической перегрузкой левого желудочка. В дальнейшем схема этих изменений во многом сходна с вышеизложенной. Показанием к операции являются снижение пульсового давления до 80 мм рт. ст., появление симптомов коронарной, миокардиальной и мозговой недостаточности, величина регургитации до 50% от УО. Основным видом хирургического лечения аортальных пороков является протезирование аортального клапана различными типами протезов — АКТ, ЭМИКС, ЛИКС, ЭЛМАК, ксенобиопротезами. По опубликованным данным, выживаемость больных после протезирования к 10-му году составляет 72—75%, хороший результат к 5-му году получен у 64,2%, к 10-му — у 57%, удовлетворительный — у 23,3%.

Реже при аортальных пороках выполняют пластические операции — комиссуротомию, пластику комиссур, клиновидную резекцию фиброзной ткани в зоне комиссур. При ревматической природе порока или пороке вследствие инфекционного эндокардита текущий патологический процесс может быстро привести к грубой деформации реконструированного клапана.

При комбинированных пороках сердца показания к операции и характер ее определяются с учетом гемодинамической значимости каждого порока. В условиях искусственного кровообращения выполняют различные варианты и сочетания протезирования и восстановительных операций.

Критерии экспертизы трудоспособности. При ревматической природе порока важным прогностическим фактором является течение ревматического процесса. Продолжающиеся после операции атаки ревматизма ведут к грубой деформации клапанов, вовлечению в патологический процесс новых отделов сердца и являются основной причиной ухудшения результатов. Частота обострений после операции, по данным иммунологических исследований, достигает 87%, в отдаленном периоде ревматические атаки возникают у каждого второго оперированного. Прослеживается четкая зависимость возобновления активности от регулярности проведения противорецидивного лечения — от 5,1% ревматических атак при регулярном проведении профилактических мероприятий до 58,4% в случае их отсутствия [Маколкин В. И., 1986].

Сохраняющаяся, несмотря на проводимую терапию, активность процесса у оперированных больных является основанием для определения II группы инвалидности.

Адекватная хирургическая коррекция предполагает нормализацию гемодинамических показателей, однако судить о результатах лечения следует не ранее чем через 4—6 мес. Большое значение для темпов регрессии гемодинамических расстройств имеет стадия порока к моменту операции. У больных с митральным стенозом, оперированных во II и III стадиях порока, компенсация кровообращения завершается, как правило, за период временной нетрудоспособности, и при освидетельствовании на МСЭ их признают трудоспособными или ограниченно трудоспособными , в IV стадии — нетрудоспособными. Спустя 5 лет после операции трудоспособность сохраняется почти у 70% больных с III стадией стеноза и только у 29% — в IV стадии. Значительно менее благоприятный прогноз у больных с приобретенными пороками, оперированных при дилатированном сердце, с органическими изменениями в малом и большом круге кровообращения из-за длительно сохраняющихся или неустранимых нарушений гемодинамики.

Состояние гемодинамики в малом и большом круге кровообращения является важнейшим прогностическим фактором оценки трудовых возможностей больных после операции. О результатах хирургического лечения пороков с правожелудочковой недостаточностью судят, прежде всего, по состоянию гемодинамики в малом круге кровообращения.

I степень — одышка и сердцебиение при умеренном физическом напряжении, изредка кровохарканье, умеренный цианоз щек, тахикардия. В легких — небольшое количество сухих хрипов. Рентгенологически — застойные корни легких, увеличенные левое предсердие и правый желудочек. Изменения ЭКГ по правожелудочковому типу.
II степень — одышка и сердцебиение при незначительном физическом напряжении, иногда приступы сердечной астмы, частое кровохарканье, цианоз губ и щек, тахикардия. Определяется «кошачье мурлыканье», в легких — влажные хрипы. В мокроте могут быть «клетки сердечных пороков».

III степень обычно сочетается с левожелудочковой недостаточностью.

Наличие II и особенно III степени недостаточности малого круга кровообращения прогностически неблагоприятно.

Состояние общей гемодинамики оценивают с учетом трех стадий сердечной недостаточности (СН) по М. Д. Стражеско и В. X. Василенко, с дополнениями.
I стадия — начальная, скрытая; характеризуется отсутствием в покое субъективных и объективных признаков нарушения кровообращения. Одышка, тахикардия, быстрая утомляемость появляются только при физическом напряжении.
II стадия характеризуется натичием признаков недостаточности кровообращения в покое. Выделяют два периода СН II стадии:
— стадия IIA характеризуется недостаточностью одного левого или правого сердца; застой в малом круте — при недостаточности левого сердца и в большом — при недостаточности правого сердца (увеличение печени, преходящие отеки на ногах);
— при стадии IIБ наблюдается недостаточность обеих половин сердца, застой в малом и большом круте кровообращения, печень значительно увеличена и болезненна, выраженные отеки.
III стадия — конечная, дистрофическая, с постоянными расстройствами гемодинамики и глубокими необратимыми морфологическими и дистрофическими изменениями в сердце и всех органах. При этой стадии достичь полной компенсации невозможно.

Степень компенсации гемодинамических нарушений оценивается, наряду с учетом стадий недостаточности кровообращения, определением функционального класса (ФК) но NYNA . Уже на санаторном этапе реабилитации характеристика ФК может быть дополнена данными спироэргометрии о физической работоспособности — мощности переносимой физической нагрузки, величины потребления кислорода в метаболических единицах (ME) и уровня энергозатрат при выполнении нагрузки.

I ФК — заболевание сердца без ограничения активности больного. Обычная физическая активность не сопровождается симптомами НК. Высокая толерантность к физическим нагрузкам (125 Вт и более), число ME — 7,0 и более, энергозатраты — более 614,1 Вт (8,8 ккал/мин).
II ФК — умеренное ограничение физической активности. Появляются первые признаки НК при обычной физической нагрузке. Снижение мощности пороговой нагрузки до 100—75 Вт, число ME — 4,8—6,9, уровень энергозатрат при нагрузке — 495,6-614,1 Вт (7,1-8,8 ккал/мин).
III ФК — значительное ограничение физической активности. Выраженное снижение насосной функции сердца, симптомы СН. Низкая толерантность к физическим нагрузкам (мощность не более 50 Вт), число ME — 2,2-4,7, энергозатраты — 383,9—488,6 Вт (5,5—7,0 ккал/мин).
IV ФК — заболевания сердца, которые лишают больного возможности выполнять какую-либо физическую нагрузку. Выраженная НК, функциональные пробы часто невыполнимы.

Нарушение ритма и проводимости значительно ухудшают клинический и трудовой прогноз: у 87% больных с синусовым ритмом после операции восстанавливается трудоспособность, и они продолжают трудовую деятельность, с мерцательной аритмией — не более 55%. Прогностически неблагоприятными являются гемодинамически значимые нарушения ритма (средней и тяжелой степени), особенно впервые возникшие после операции. Помимо этого, при мерцательной аритмии создаются условия для тромбообразования с эмболиями в жизненно важные органы, последствия которых могут явиться самостоятельной причиной инвалидизации больных.

Ранние (возникшие в первые 3 мес) и поздние осложнения операций. Осложнения раннего послеоперационного периода — острая сердечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, ранний септический эндокардит, сепсис, тромбоэмболия легочной артерии и мозговых сосудов — часто имеют плохой ближайший прогноз для жизни. Из поздних осложнений операции прогностически наиболее значимыми являются тромбоэмболии, поздний септический эндокардит, паравальвулярные фистулы, дисфункция клапана, рестеноз.

Эмболии церебральных и коронарных артерий являются основной причиной смерти и инвалидизации больных с искусственным клапаном сердца. Частота их — от 7% при проведении антикоагулянтной терапии до 26% без таковой. С увеличением срока после операции и износа протеза число осложнений возрастает. Возникновению осложнения способствуют атриомегалия, мерцательная аритмия, неадекватная антикоагулянтная терапия или ее внезапная отмена, обострение ревматизма, септический эндокардит и др.

Поздний септический эндокардит (сюда относят все случаи эндокардита, возникшего спустя 3—6 мес после операции и не связанного с госпитальным инфицированием) является одним из самых тяжелых осложнений. Некупируемая, несмотря на адекватную антибиотикотерапию, инфекция, развитие СН, системные тромбоэмболии не только приводят к полной утрате трудоспособности оперированных, но и заканчиваются смертью, в среднем у 65% больных. Частота этого осложнения составляет 3,9—6,0%, наибольшая часть случаев приходится на первые 2 года после операции. Больные с подозрением на инфекционный эндокардит искусственных клапанов сердца нуждаются в госпитализации для подтверждения диагноза и хирургическом вмешательстве при неэффективности консервативной терапии. Удаление пораженного клапана и его протезирование являются основным способом хирургического лечения. По данным Г. И. Цукермана и соавт. (1993), хорошие результаты реоперации спустя 5 лет составляют 50%. Основными причинами неблагоприятных исходов являются прогрессирование миокардиальной недостаточности и некупируемая инфекция.

Образование паравальвулярной фистулы связано с прорезыванием части швов, фиксирующих искусственный клапан сердца (ИКС) . Предрасполагающими моментами являются рыхлость тканей фиброзного кольца, кальциноз, инфекционный эндокардит. Фистула, как правило, возникает в первые месяцы или через 1—2 года, реже — в отдаленном периоде, до 10 лет. В среднем частота этого осложнения составляет 17%. Распознавание в большинстве случаев не представляет трудностей. Диагноз ставится на основании появления систолического шума при парамитральной и диастолического при парааортальной фистулах, гемолитической анемии, периферических симптомов митральной или аортальной недостаточности и подтверждается данными эхокардиографии. Лечение — реоперация.

Дисфункция ИКС. Причины ее — механический износ протеза, периодическое заклинивание элемента протеза, образование обширных пристеночных тромбов, «наползающих» на протез, кальцинация. Подозрительными на дисфункцию признаками являются:
— жалобы на приступы аритмий, обмороки;
— периодическое выпадение пульса при ритмической деятельности сердца;
— изменение амплитуды тонов клапана;
— появление непостоянных и варьирующих шумов, вибрации;
— любое изменение привычной аускультативной картины и др.

Наличие дисфункции ИКС любого генеза при подтверждении
диагноза является показанием к реоперации.

Стабильность хороших результатов реоперации по поводу параклапанной фистулы и дисфункции ИКС при неинфекционном генезе их достигает 78% при 5-летнем периоде наблюдения.

Рестеноз, по данным Б.А.Константинова (1981), возникает у 11—20% оперированных. После закрытой митральной комиссуротомии пик образования рестеноза приходится на 6-й год, после открытой — на 10-й год. Причины рестеноза общеизвестны: неадекватное устранение стеноза при первой операции, повторные атаки ревматизма, инфекционные осложнения и др.

Диагностируется стеноз по возвращению субъективных и объективных признаков порока. В ряде случаев ухудшение в состоянии больного может быть обусловлено присоединением нового порока. При рестенозе показано повторное хирургическое вмешательство — технически более сложное, но имеющее несомненные преимущества перед консервативным лечением в улучшении качества жизни больного и ее продолжительности.

Специфичным осложнением является возникновение у кардиохирургических больных психических нарушений — кардиофобии, чувства беспредметной тревоги, ипохондрического синдрома, депрессии. Частота этих нарушений у оперированных по поводу порока достигает 26% и выше. После операции они
нуждаются в консультации психотерапевта для лечения и психологической реабилитации.

Критерии и ориентировочные сроки ВУТ.
Временная нетрудоспособность устанавливается больному с пороком сердца на весь период инструментального обследования, предоперационной подготовки, хирургического лечения и последующей медикаментозной, физической и психологической форм реабилитации в условиях реабилитационного центра и санатория. Продолжительность ее зависит от тяжести порока, состояния до операции, объема оперативного лечения и его адекватности, осложнений, темпов обратного развития симптомов. Поэтому правильнее ориентироваться не на средние сроки временной нетрудоспособности, а на объективную оценку прогностических факторов и критерии восстановления трудоспособности.

При благоприятном прогнозе — изолированном пороке, небольшом объеме операции, выполненной до развития тяжёлых органических изменении в сердце и легких, положительном динамике гемодинамических нарушений отсутствии тяжелых осложнений — целесообразно лечение по временной нетрудоспособности в пределах 10 мес. до полного или частичного восстановления трудоспособности с направлением_на МСЭ при незавершенном лечении, либо для рационального трудоустройства (при наличии противопоказанных факторов в характере и условиях труда в основной профессии больного).

У больных с сомнительным и отягощенным прогнозом после эффективной операции и при неудовлетворительных результатах лечения длительность временной нетрудоспособности не должна превышать 4 мес с последующим направлением на МСЭ.

Показателями восстановления трудоспособности больного после операции могут служить:
— нормализация гематологических и биохимических показателей;
— клинические признаки улучшения состояния, положительная динамика и стабилизация показателей гемодинамики (легочная гипертензия не более I степени, НК не выше IIA стадии), подтвержденных данными ЭКГ, кардиографии, ФКГ, рентгенографии, тетраполярной реографии;
— законченное лечение осложнений без тяжелых последствий;
I и II ФК по NYHA;
— психологическая реадаптация с положительной установкой на труд.

Противопоказанные виды и условия труда:
— работа с постоянным значительным физическим напряжением, длительной ходьбой и быстрым темпом; в последующем, с повышением толерантности к нагрузкам, режим может быть расширен;
— работа в неблагоприятных производственных условиях (высокие и низкие температуры, перепад температуры и давления, высокая влажность, запыленность и загазованность помещений, сквозняки);
— работа на высоте, у движущихся механизмов, вождение транспортных средств, особенно оперированным по поводу аортальных пороков в связи с возможным развитием острой мозговой или коронарной недостаточности.

Показания для направления на МСЭ.
После хирургического лечения приобретенных пороков на МСЭ направляются больные:
— оперированные в III и IV стадиях порока, по поводу многоклапанных пороков, перенесшие протезирование клапана, для компенсации или улучшения кровообращения у которых необходим длительный период;
— с отягощенным прогнозом, при неполной коррекции порока, сохраняющихся выраженных изменениях гемодинамики, с тяжелыми осложнениями послеоперационного периода и при неудовлетворительных результатах хирургического лечения, всякий профессиональный труд которым противопоказан.

Стандарты обследования при направлении на МСЭ после операции:
— клинический анализ крови;
— коагулограмма;
— биохимические исследования крови (С-реактивный белок, протеинограмма, сиаловые кислоты, дифениламиновая кислота, фибриноген, аминотрансферазы и др.);
— основные показатели гемодинамики и функция внешнего дыхания в покое и с нагрузкой;
— ЭКГ в динамике, ФКГ, эхокардиограмма; рентгенограмма органов грудной клетки в динамике;
— данные велоэргометрии;
— посев крови (при необходимости).

Все оперированные больные должны иметь подробную выписку из истории болезни с указанием характера операций, осложнений, данных инвазивных методов исследования, прогностической оценки результатов кардиохирургом. В зависимости от характера осложнении необходимы заключение психолога, невропатолога; при нарушении гемодинамики в головном мозге — РЭГ, ЭЭГ, допплеросонография.

Критерии определения групп инвалидности (ПРИВЕДЕНЫ В КОММЕНТАРИИ К СТАТЬЕ)

При патологии сердечно-сосудистой системы (в том числе и после оперативного лечения пороков сердца) решающим критерием установления инвалидности является стадия ХСН (хронической сердечной недостаточности).
Обычно соотношения стадий ХСН и инвалидности следующие:
При ХСН 0 и ХСН 1ст. — инвалидность не устанавливается.
При ХСН 2Аст. — 3-я группа инвалидности у взрослых (категория «ребенок-инвалид» у детей).
При ХСН 2Бст. — 2-я группа инвалидности у взрослых (категория «ребенок-инвалид» у детей).
При ХСН 3ст. — 1-я группа инвалидности у взрослых (категория «ребенок-инвалид» у детей).
Вышеприведенные соотношения действуют при условии наличия у больного СТОЙКОЙ (не поддающейся лечению на протяжении не менее, чем последних 4-6 мес. перед МСЭ) соответствующей стадии ХСН.

О разнице между ХСН (НК) 2Аст. и ХСН (НК) 1ст. — см. посты № 28 и 30 в этой ветке форума.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять вас на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:
Оформление инвалидности простым языком