История болезни инфекционный эндокардит митрального клапана (6 видео)

Содержание

История болезни инфекционный эндокардит митрального клапана
Острый эндокардит
Диагностирование инфекционного полипозно-язвенного воспаления эндокарда, сопровождающегося образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, формированием недостаточности клапана. Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
История болезни инфекционный эндокардит митрального клапана
📹 Видео

Видео:«История болезни». Пороки клапанов сердцаСкачать

История болезни инфекционный эндокардит митрального клапана

Актуальность. Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это опасное заболевание, представляющее собой воспаление эндокарда и поражающее, чаще всего, клапаны сердца. [1].

В России заболеваемость ИЭ достигает 46,3 человека на 1 млн. населения [3]. Данное заболевание приобретает особую актуальность в связи с неуклонным ростом ИЭ интактных клапанов в течение последних десятилетий на фоне общего роста заболеваемости в 3-4 раза [2].

Диагностика инфекционного эндокардита представляет значительные затруднения, так как на ранних этапах заболевание не имеет специфических диагностических признаков.

Даже несмотря на технические достижения современной медицины, постановка диагноза ИЭ во многих случаях значительно растягивается во времени, что, вероятно, связано с небольшим числом работ, описывающих клинико-эпидемиологические характеристики инфекционного эндокардита на современном этапе.

Целью нашего исследования было описание клинических проявлений инфекционного эндокардита у пациентки БУ «Городская клиническая больница №1» Минздрава Чувашии.

Материалы и методики исследования. Клиническое обследование состояло из детального сбора анамнеза болезни, включая давность заболевания, предшествующий фактор, характер от начала болезни, эффективность проводимой терапии. Далее после общего осмотра больной подвергался подробному физикальному обследованию. После клинического углубленного обследования больному проводились инструментальные и лабораторные исследования (R-графия, ЭКГ, ЭхоКГ, иммунологические).

Результаты исследования и обсуждение. Нами исследовался клинический случай пациентки М. 1951 г.р. (69 лет).

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на повышение температуры тела до 39,5°C, сопровождающееся ознобами с выраженной потливостью, периодическую тошноту, рвоту коричневой массой, желчью — 4 раза в течение последних двух дней, головную боль в лобной области, снижение аппетита, выраженную общую слабость.

Со слов пациентки и согласно представленной медицинской документации, длительное время страдает гипертонической болезнью, перебоями в работе сердца и сахарным диабетом 2 типа. Инфаркт миокарда, инсульт в анамнезе отрицает.

В середине сентября 2019 года пациентка отмечала после работы на даче учащенное мочеиспускание. Затем в течение 3-х недель стала повышаться температура тела до 40°C с ознобами и выраженной потливостью. С 27.09.19 по 06.10.19 г.г. по рекомендации терапевта принимала левофлоксацин 1 раз в день, после чего температура снизилась до субфебрильных значений и 3-4 октября уже не отмечалось повышения температуры тела. С 5 октября появились вышеперечисленные жалобы.

С 6 октября пациентка отмечала ухудшение состояния в виде нарастания общей слабости, снижения аппетита, повышения температуры до 41˚С. 7 октября пациентка вызвала «03» и с подозрением на пневмонию доставлена в приемный покой БУ «ГКБ №1». В приемном покое были взяты общеклинические анализы, сделана рентгенография органов грудной клетки — данных за пневмонию не выявлено.

Пациентка была направлена на консультацию к инфекционисту: данных за острую инфекционную патологию не выявлено. Осмотрена хирургом, сделано УЗИ ОБП — хирургической патологии не выявлено. Осмотрена неврологом, сделано КТ ГМ — данных за неврологическую патологию не выявлено. Пациентка госпитализирована в ПДО.

7 октября проведена ЭхоКГ, выявлена вегетация на трикуспидальном клапане. Пациентка переведена в кардиологическое отделение БУ «ГКБ №1» на стационарное лечение и обследование.

Состояние больной при поступлении средней тяжести, температура тела 38,1 ˚С. Кожные покровы бледной окраски, высыпаний нет. Подкожно-жировой слой развит умеренно. Отеков нет. Форма грудной клетки нормостеническая. Дыхание через нос свободное, частота дыхания 19 в 1 мин. Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания равномерно. Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторный звук над легочными полями ясный легочный. При аускультации легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. Область сердца не изменена. Тоны сердца приглушены. Ритм правильный, частота сердечных сокращений 92 в 1 мин., пульс 92 уд./мин. Артериальное давление (АД) 120/80 мм рт.ст. Аппетит снижен. Стул без особенностей. Язык обложен у корня белым налетом. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Асцита нет. Печень не увеличена. Дизурических расстройств нет. Болей в пояснице, за лоном нет. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Сознание ясное.

Результаты инструментальных и лабораторных методов исследования:

электрокардиография от 08.10.2019 г.: ритм синусовый с ЧСС 83 уд./мин. Горизонтальное положение ЭОС;
рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок усилен диффузно справа, слева. Корни чётко не дифференцируются из-за расширения сердца. Купола диафрагмы не совсем четкие, ровные, обычно расположены справа, слева. Сердце значительно расширено в поперечнике;
эхокардиография от 14.10.2020 г.: конечный диастолический размер (КДР) — 44 мм, конечный систолический размер (КСР) — 28 мм, фракция выброса (ФВ) — 66%, ФУ 36%, на передней створке трикуспидального клапана (ТК) лоцируется округлое образование, средней эхогенности размерами 8*8 мм, пролабирующее в полость правого предсердия (ПП), СДЛА 32 мм рт ст, ПП 29-48 мм, ПЖ 33 мм, ЛП 33-50 мм, регургитация на ТК 1-2-й ст. Заключение: вегетация на ТК.
общий анализ крови от 07.10.2019 г.: эритроциты 4,17*10 12 /л, лейкоциты 37,77*10 9 /л, гемоглобин 126 г/л, тромбоциты 151*10 9 /л, эозинофилы 0%, нейтрофилы сегментоядерные 89%, базофилы 0%, лимфоциты 6%;
биохимический анализ крови от 07.10.2019 г.: С-реактивный белок 90,0 мг/л, тропонин I 0,0 нг/мл, МВ-КФК 15 Е/л, глюкоза 24,8 ммоль/л, остальные показатели в пределах нормативных значений;
D-димер 1968,0 мкг/мл.

По данным проведенных обследований в кардиологическом отделении выставлен основной диагноз: Основной: Первичный инфекционный эндокардит неустановленной этиологии, острое течение, с поражением трикуспидального клапана (вегетации 7х9, 5х6 мм), формированием недостаточности трикуспидального клапана 1-2 ст. Осложнение: ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ 60%) IIA ФК II. Одиночная и парная наджелудочковая экстрасистолия. Одиночная и парная желудочковая экстрасистолия (по СМ ЭКГ). Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III стадия, достигнут целевой уровень АД, диастолическая дисфункция левого желудочка, ХБП С3а (СКФ 46 мл/мин/1,73 кв.м по CKD-EPI), риск 4 (очень высокий). Атеросклероз аорты, аортального и митрального клапанов. Кальциноз аортального и митрального клапанов. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий. ХНМК смешанного генеза II ст, цефалгический, амиостатический синдромы, умеренное снижение когнитивных функций. Ожирение 1-й степени (ИМТ 31,2 кг/кв.м), экзогенно-конституционального генеза. Гипертиреоз. Сахарный диабет 2-й тип, целевой гликогемоглобин менее 7,5%, приемлемая гликемия 7,5-10,0 ммоль/л.

Читайте также: Насадка для притирки клапанов своими руками

Основополагающим принципом лечения ИЭ является ранняя, массивная и длительная (не менее 4–6 нед.) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам.

В рамках ИЭ функции факторов естественной антиинфекционной защиты макроорганизма существенно снижены. Этот факт обосновывает необходимость применения бактерицидных антибиотиков, преимущества которых над препаратами, обладающими бактериостатическим действием, были продемонстрированы как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях.

В результате проведённого лечения отмечена положительная динамика в состоянии пациента в виде уменьшения одышки, лихорадки, астении, отеков ног и исчезновения неритмичного сердцебиения.

Наблюдается рост заболеваемости ИЭ, что связано в основном с увеличением поражения числа лиц молодого и среднего возраста.
Наблюдается увеличение числа больных с поражением правых отделов сердца, что свидетельствует о вероятном распространении внутривенной наркомании.
При ИЭ формируется характерное клиническое лицо пациента с ИЭ: молодой больной, чаще мужского пола, с длительным лихорадочным синдромом, проявлениями общей интоксикации, симптомами правожелудочковой сердечной недостаточности в сочетании с инфаркт-пневмонией лёгкого или деструктивными поражениями.

Видео:Инфекционный эндокардит аортального и митрального клапановСкачать

Острый эндокардит

Видео:ЭндокардитСкачать

Диагностирование инфекционного полипозно-язвенного воспаления эндокарда, сопровождающегося образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, формированием недостаточности клапана. Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

3. Дата и год рождения ХХ.ХХ.2000 г.р.

4. Адрес постоянного места жительства: ХХХХХХХХХХ

5. Дата поступления в клинику: 18 марта 2014 г.

При поступлении жалобы на повышение температуры до 40°С, высыпания на ладонях, нижних конечностях. Болезненность в крупных суставах (коленных, локтевых, лучезапястных).

Со слов матери заболевание началось остро, 17 марта поднялась температура — 38°С, начали сильно болеть суставы, появилась сыпь сначала на ладонях, а потом и на нижних конечностях. К вечеру температура поднялась до 40°С. Накануне посещали стоматолога. На следующий день обратились в ЛОДКБ, где были госпитализированы в инфекционное отделение.

Ребенок от первой беременности, протекавшей спокойно с соблюдением режима и рекомендаций врача; Ребенок закричал сразу. Оценка по шкале Апгар составила 7-8 баллов. Рост — 54 см, масса тела — 3300, окружность головы — 35 см, окружность груди — 33 см. К груди приложили сразу, ребенок активно сосал грудь. Режим кормления по первому крику новорожденной. Первоначальная убыль массы тела составила 680 г. За первые 6 месяцев ребенок набрал 900г. Отпадение пуповинного остатка на 4 день, пупочная ранка зажила к 7 дню. Желтуха новорожденной длилась 4 дня, затем исчезла (физиологическая желтуха). Состояние лактации удовлетворительное. Заболеваний в периоде новорожденности не было. Зубы стали прорезываться с 6 месяцев. Нервно-психическое развитие: в 3 месяца — фиксировал взор, улыбался, гулил, хорошо держал головку, появился верхний рефлекс Ландау; в 6 мес. — поворачивался в постели, смотрел в сторону звука, сидел, играл с игрушками, узнавал знакомые лица; в 7,5 мес. — стал произносить отдельные слоги, лепетать; присоединился нижний рефлекс Ландау; в 9 мес. — понимал речь, выполнял простые задания, произносил отдельные слова, быстро ползал, стоял при поддержке; В школу пошел в 6 лет. В психическом и физическом развитии от сверстников не отстает. От занятий физической культурой освобожден (из-за перелома ноги)

Аллергологический анамнез: не отягощен

Из перенесенных заболеваний: ОРВИ, ветряная оспа; перелом голени правой ноги (2011 г.)

Гемотрансфузии, а также переливания плазмы и введение иммуноглобулина не проводились.

Эпидемиологический анамнез: в семье, квартире инфекционных заболеваний нет.

Состояние здоровья до настоящего заболевания: здоров

Общее состояние средней тяжести: субфебрильная температура, выраженная слабость, головная боль, сниженный аппетит. Положение больного активное. Телосложение нормостеническое, больной нормального питания. Физическое развитие среднее, гармоничное. Масса тела — 56 кг, длина тела — 170 см. Ребенок развивается в соответствии с возрастной нормой.

Кожные покровы: Бледная с сероватым оттенком кожа, петехии на ладонной поверхности кистей и на коже нижних конечностей;

Осмотр глаз: отделяемого из глаз нет, конъюнктива обычной окраски, инъекции сосудов склер нет, движения глазных яблок безболезненные, светобоязни, отечности век, слезотечения нет.

Осмотр ушей: ушные раковины обычной формы, розовые, отделяемого нет, кожа наружного слухового прохода не гиперемирована.

Волосы, пальцы, ногти: волосы блестящие, здоровые, пальцы и ногти обычной формы.

Подкожно-жировая клетчатка: развита слабо, равномерно распределена, отеков, пастозности нет, тургор тканей нормальный.

Лимфатические узлы: поднижнечелюстные, подбородочные, затылочные, шейные лимфоузлы, над- и подключичные, подмышечные, торакальные, кубитальные и паховые не пальпируются.

Оценка физического развития

эндокардит инфекционный воспаление терапия

Мышцы: развиты симметрично, тонус нормальный, безболезненные при пальпации и при движении, сила мышц не снижена (5 баллов).

Костная система: развита пропорционально, без признаков деформации, форма грудной клетки бочкообразная, симметричная, искривлений позвоночника визуально не наблюдается, эпигастральный угол прямой. Гаррисоновой борозды и утолщения ребер на границе костной и хрящевой частей не выявлено.

Суставы: болезненны — локтевые, коленные и лучезапястные. Припухлости и гиперемии нет.

Верхние дыхательные пути чистые, не затрудняющие прохождение воздуха.

Осмотр грудной клетки: Нормостеническая грудная клетка, нормальной формы, диаметром 90 см, над- и подключичные ямки выражены, угол Людовига выражен. Эпигастральный угол приближен к 90 градусам. Направление ребер в боковых отделах умеренно косое. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке и расположены на одном уровне. Правая половина грудной клетки на 1см больше, чем левая. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания.

Читайте также: Фитинги цанговые с клапаном

Тип дыхания брюшной, частота дыхательных движений 16 в минуту. Дыхание ровное, ритмичное, глубокое.

При пальпации грудной клетки патологии не выявлено. Грудная клетка резистентна. Голосовое дрожание в норме.

При сравнительной перкуссии над всей поверхностью грудной клетки выявлен ясный легочной звук.

Верхушки легких выступают над ключицами на 3-4 см, сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Ширина полей Кренинга составляет 6 см на левом и правом легком.

Видео:Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

История болезни инфекционный эндокардит митрального клапана

В 1646 г. А. Riviere впервые описал пациентов, погибших от инфекционного эндокардита (ИЭ). В 1834 г. F. Buyoввел термин «эндокардит». В 1872 г. S. Winge, H. Heiberg доказали микробную этиологию эндокардита [1]. Около 90% больных погибали от инфекции до появления антибактериальной терапии, остальные – от прогрессирующей сердечной недостаточности. В настоящее время с помощью антибактериальной терапии успешно излечиваются около 80% пациентов. Оставшиеся 20% погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, развивающейся в результате поражения сердечных клапанов, и тромбоэмболических осложнений. Проблема ИЭ остается актуальной и привлекает внимание не только кардиологов, кардиохирургов, терапевтов, но и врачей других специальностей. Заболеваемость ИЭ в странах Европы и США составляет 3,1–11,6 случая на 100 тысяч населения в год, в России – 4,6 случая на 100 тысяч населения в год [2].

Клиника современного течения ИЭ имеет ряд отличий от описанной ранее. Признаки, которые считались классическими (озноб, высокая лихорадка, проливные поты), встречаются реже. Участились случаи дебюта ИЭ с субфебрилитета и температурных «свечек». Таким образом, клиника ИЭ дебютирует и протекает по типу воспалительного заболевания неясного генеза. Такой тип течения ИЭ более характерен для пожилых пациентов. Реже встречаются узелки Ослера, симптом Лукина, пятна Рота, феномен Джейнуэйя. Однако и в настоящее время эти симптомы остаются высокоспецифичными маркерами ИЭ [3].

Количество симптомов поражения сердца (кардиалгии, тахикардия, одышка) в дебюте заболевания выросло в несколько раз. Также появились новые ранние симптомы: кровохарканье, аритмии, рвота, подкожные кровоизлияния. При современном течении они наблюдаются в клинике заболевания достаточно часто [4].

Усугубляет процесс появление неврологической симптоматики. В 90% случаев – это эмболия среднемозговой артерии, с которой нередко начинается заболевание, приводя к диагностическим ошибкам. Но чаще клиника инсульта появляется в первые две недели антибиотикотерапии [5].

Современное течение ИЭ может сопровождаться поражением опорно-двигательного аппарата. Особенностью данного процесса является его развитие иногда за несколько месяцев до появления классических симптомов ИЭ. В дебюте данная ситуация встречается примерно в 40% случаев. Чаще всего это артралгии с поражением крупных и мелких суставов, распространенные миалгии, тендиниты, миозиты. Иногда развиваются септические артриты разной локализации.

Тяжесть клинических проявлений практически всегда зависит от скорости разрушения клапанов сердца, что обусловлено прежде всего вирулентностью возбудителя [6]. При ИЭ чаще поражается аортальный клапан. В данном случае ИЭ дебютирует с лихорадки, которая не всегда достигает фебрильных цифр. К ней могут присоединяться озноб и ночная потливость. Аускультативно может выслушиваться диастолический шум. Характерно появление неврологических симптомов, которые обусловлены эмболиями в мозг с развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Часто выявляются артериальные эмболии в селезенку и почки, не всегда распознаваемые [6, 7]. Несколько реже встречается первичное поражение митрального клапана. Основным фактором риска, способствующим развитию ИЭ митрального клапана, в настоящее время является врожденная дисплазия створок с пролапсом. Клиника в данном случае чаще всего напоминает сепсис. Часто присутствуют лихорадка, потливость ночью, слабость, миалгии, боли в груди и спине. Практически на ранних стадиях развивается застойная сердечная недостаточность. Реже могут появляться признаки митрального стеноза с прогрессирующей клиникой, вплоть до отека легких. Данный вид ИЭ может сопровождаться эмболиями в сосуды разных органов, чаще у пациентов с грибковой этиологией заболевания. Этиология ИЭ трикуспидального клапана большей частью обусловлена внутривенным введением наркотических препаратов. Особенностью данного вида ИЭ является поражение правых отделов сердца у 80% пациентов, которое часто приводит к летальности. Считается, что причиной развития данной ситуации могут быть как нестерильные инъекции, так и иммунные нарушения [8]. Опираясь на спектр перечисленных выше клинических проявлений, можно утверждать, что пациент с дебютом ИЭ может обратиться за помощью к врачу любой специальности.

Прогноз заболевания зависит от качественно проведенной диагностики. Летальный исход наступает в результате развития сердечно-сосудистой недостаточности или тромбоэмболических осложнений [9]. В связи с появлением новых этиологических факторов, особенностей современного дебюта ИЭ, новых симптомов в клинической картине каждый случай ИЭ в клинической практике представляет как теоретический, так и практический интерес для врачей любой специальности.

Цель исследования – продемонстрировать типичные ошибки в диагностике современного течения ИЭ с целью своевременности постановки диагноза, предотвращения развития тяжелых осложнений и летальных исходов у пациентов с этим заболеванием.

Материалы и методы исследования

В качестве клинического примера представлен случай наблюдения пациента с длительно (на протяжении 8 месяцев) не диагностированным ИЭ.

Больной Г., 52 г. поступил в отделение гастроэнтерологии Дорожной больницы на ст. Н. Новгород 07.02.2019 г. При поступлении предъявлял жалобы на ноющие боли в области эпигастрия, не зависящие от приемов пищи, отсутствие аппетита, иногда запоры, слабость, потливость, особенно по ночам, повышение температуры до 38,2оС по вечерам, похудание.

Пациент считает себя больным с июня 2018 г., когда без видимой причины стали отмечаться подъемы температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, но отмечал «свечки» до 38,2оС. Температура могла держаться лишь несколько часов, сопровождалась выраженной потливостью и слабостью. За последние 6 месяцев похудел на 5 кг. Неоднократно лечился амбулаторно и дважды в стационаре с различными диагнозами: ОРВИ, хронический бронхит, хронический гастродуоденит, хронический гастрит. Проводилось лечение в том числе и антибиотиками (цефотаксим, цефтриаксон, ципрофлоксацин) в обычных дозах, короткими курсами (5–7 дней), в результате которого температура снижалась, но затем вновь повышалась. На фоне антибиотикотерапии у пациента появлялись боли в животе, неустойчивый стул.

Читайте также: Обратный клапан мерседес актрос 1840

Во время предыдущей госпитализации в отделение терапии в ноябре 2018 г. состояние пациента оценивалось как удовлетворительное. Во время осмотра у пациента констатировали ясное сознание и активное положение. Питание достаточное. Кожные покровы чистые, физиологической окраски. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Перкуторно над легкими ясный легочный звук. При аускультации дыхание ослаблено, частота дыхания – 16 в минуту. Тоны приглушены, ритмичные АД – 120/80 мм рт. ст., ЧСС – 80 уд. в минуту. Пальпаторно живот безболезненный, мягкий. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления: в норме. Периферических отеков не наблюдалось.

В общем анализе крови (ОАК) в динамике нарастала анемия. 18.11.2018 г. – Hb – 129 г/л, 30.11.2018 г. – Hb – 103 г/л, отмечался лейкоцитоз: 18.11.2018 г. – 9 ,2×109/л, 30.11.2018 г. – 11,4×109/л без сдвига лейкоцитарной формулы влево. СОЭ 44–33–18 мм/час. Результаты биохимических исследований сыворотки крови оставались в пределах нормы. В общем анализе мочи – преходящая эритроцитурия 2–8 в поле зрения, белка нет.

По результатам инструментального обследования, полученного после проведения фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), колоноскопии, рентгенографии грудной клетки, магнитно-резонансной томографии (МРТ) органов брюшной полости, серьезной патологии обнаружено не было.

УЗИ органов брюшной полости от 20.11.2018 г. Заключение: признаки хронического холецистита.

ЭКГ от 19.11.2018 г.: ритм синусовый регулярный 78 в минуту. Горизонтальная ЭОС. Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ). Нарушение процессов реполяризации.

Эхокардиография (Эхо-КГ) от 23.11.2018 г. (сделана впервые через 4,5 месяца от начала заболевания). Заключение: отмечаются эхопризнаки атеросклероза аорты, фиброза створок аортального клапана с его дисфункцией – стенозированием. Гипертрофия миокарда левого желудочка с достаточной сократительной способностью. ФВ – 68%. Умеренная дилатация правого предсердия. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Уплотнение створок митрального клапана с его дисфункцией – недостаточностью.

Несмотря на лечение, повторные курсы антибиотиков, которые на время снижали температуру, нарастали слабость, дальнейшая потеря веса, сохранялась выраженная потливость, появились приступы сердцебиения.

Из перенесенных заболеваний отмечает гипертоническую болезнь, повышение артериального давления до 170/100 мм рт. ст. Гипотензивные препараты регулярно не принимает.

Аллергологический анамнез спокойный. Вредных привычек не имеет.

24.12.2018 г. впервые от начала заболевания (около 5 месяцев) была взята кровь на стерильность – роста микроорганизмов не обнаружено.

При осмотре в отделении гастроэнтерологии было обращено внимание на ослабление II тона сердца и появившийся грубый дующий шум в проекции аортального клапана. Была назначена консультация кардиолога.

При клиническом осмотре состояние средней тяжести. Психоэмоциональный статус лабилен. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, достаточного питания. Индекс массы тела (ИМТ) – 28 кг/м². Кожные покровы влажные, чистые, акроцианоза нет. Периферические лимфоузлы при пальпации безболезненные, не увеличены. Грудная клетка обычной формы, безболезненная при пальпации. Тип дыхания: грудной. Дыхание везикулярное, ритмичное, частота дыхания – 16 в минуту. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок локальный, совпадает с левой границей сердца. Границы относительной сердечной тупости: правая – IV межреберье по правому краю грудины, левая – на 2 см кнаружи от левой грудино-ключичной линии в V межреберье, верхняя – III межреберье. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Во II межреберье справа, вдоль левого края грудины и в V точке выслушивается грубый систоло-диастолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Резкое ослабление второго тона. ЧСС – 86 уд/мин. АД – 120/60 мм рт. ст. на обеих руках. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень не выступает из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления: в норме. Периферических отеков нет.

Результаты исследования и их обсуждение

Экстренно было проведено трансторакальное Эхо-КГ обследование.

Эхо-КГ от 20.02.2019 г. Заключение. Стенки аорты уплотнены за счет проявлений атеросклероза. Эхоструктура миокарда левого желудочка неоднородная, гиперэхогенная. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. ФВ – 66%. Зоны асинергии достоверно не выявлены.

Выраженные изменения аортального клапана: створки утолщены, уплотнены, склерозированы. Распространение процесса на фиброзное кольцо. Расхождение створок ограничено, смыкание створок неполное, в проекции коронарной створки – округлое эхопозитивное образование со стороны выходного тракта левого желудочка, движущееся за створкой, 0,3×0,4 см. Складывается впечатление о разрушении левой коронарной створки. Створки митрального клапана (МК) уплотнены, утолщены. Достоверно дополнительных образований, связанных со структурами МК, не определяется, диастолическое дрожание передней створки МК. Створки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии незначительно уплотнены без ограничения подвижности. Полость перикарда без особенностей. Нижняя полая вена не расширена, на вдохе спадается на 50%.

По результатам доплерокардиографии (ДКГ): митральная регургитация 2–3-й степени, трикуспидальная регургитация 1-й степени, регургитация на аортальном клапане 3–4-й степени. Признаков легочной гипертензии нет. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типу замедления релаксации.

Заключение: Атеросклероз аорты, кардиосклероз. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типу замедления релаксации. Данных за легочную гипертензию не выявлено.

Эхо-КГ картина может соответствовать перенесенному острому инфекционному эндокардиту аортального клапана с формированием тяжелой аортальной недостаточности и умеренного стеноза, вторичной выраженной недостаточности митрального клапана.

На ЭКГ от 21.02.2019 г. – ритм синусовый, регулярный. Гипертрофия ЛЖ. Изменения в миокарде.

Впервые был поставлен диагноз: Первичный инфекционный эндокардит подострого течения с поражением аортального клапана, недостаточность аортального клапана III–I V (тяжелой) степени. Хроническая сердечная недостаточность I (II ФК по NYHA).

Больной был переведен в кардиологическое отделение, где трижды исследовалась кровь на стерильность (на аэробные и анаэробные микроорганизмы) – рост микробов не обнаружен.

Проводилась антибактериальная терапия амикацином, метронидазолом, ванкомицином.

Температура сохранялась на субфебрильных цифрах, В анализах крови нарастали анемия, СОЭ, лейкоцитоз. Данные представлены в таблице 1.