Как лечить кальциноз клапанов сердца (6 видео)

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

Содержание

Классификация кальцификации
Причины кальцификации
Признаки кальцификации
Диагностика
Лечение
Кальциноз в период беременности
Профилактика
Как лечить кальциноз клапанов сердца
📹 Видео

Видео:Кальциноз сосудов - хороший признак?Скачать

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

сосудистую систему;
сердечную мышцу;
головной мозг;
суставы и сухожилия;
мягкие ткани и диагностироваться в молочных железах, мышцах и связках, жировых отложениях;
печень и желчный пузырь;
органы мочевыделительной системы, чаще почки и мочевой резервуар.

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

дистрофическая – наиболее распространенный вид патологического процесса, который развивается как ответная реакция на любые повреждения мягких тканей и внутренних органов, в том числе после имплантации различных медицинских устройств;
метастатический вид болезни развивается в результате нарушения баланса кальция, фосфора и магния в организме на фоне почечной недостаточности, дискальциемии и прочих тяжелых патологий;
опухолевый тип кальциноза связан с формированием шаровидных новообразований вокруг суставов, его этиология до конца не изучена.

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Видео:Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Видео:Эхокардиография. Кальциноз аортального клапана. Аортальный стеноз 3 степени. Диффузный гипокинезСкачать

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Видео:Кальциноз фиброзного кольца митрального клапанаСкачать

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

УЗИ с допплерографией для изучения состояния сосудистой системы;
ЭКГ для исследования сердечной мышцы;
КТ с введением контрастирующего вещества;
МРТ.

Читайте также: Клапан регулирующий ду40 мм pn25 danfoss vfm 2

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Видео:Борис Тодуров: чем опасны пороки клапанов сердца и как их распознать? ► О пороках сердца #5Скачать

Лечение

Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Видео:Борис Тодуров: аортальный стеноз - уникальный метод лечения ► О пороках сердца #6Скачать

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Видео:КАЛЬЦИНОЗ СЕРДЦА , СОСУДОВ , АОРТЫ как лечить .Скачать

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Эксперт статьи:

Татаринов Олег Петрович

Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»

Медицинский опыт более 40 лет

Видео:Профилактика аортального стеноза: это возможно?Скачать

Как лечить кальциноз клапанов сердца

По мере увеличения количества хирургических вмешательств на аортальном клапане у пациентов старше 60 лет значительно возросло число больных с диагностированными атеросклеротическими и дегенеративными (возрастными пороками клапана). Большинство случаев аортального стеноза у взрослых обусловлены дегенеративно-кальцифицирующим процессом, вызывающим иммобилизацию створок аортального клапана. Кальцифицирующее поражение начинается у основания створки и распространяется в направлении ее свободного края, в итоге вызывая уменьшение функциональной площади клапана, возможно, без сращения по соответствующей комиссуре.

Читайте также: Решетка для клапана клад

В последние годы активно обсуждается сходство процессов, имеющих место в сердце у больных сенильным (возрастным) кальцинозом аортального клапана, и процессов остеогенеза. В этой зоне начинает усиливаться клеточная инфильтрация с активизацией в месте поражения Т-лимфоцитов (Т-хелперов), которые вырабатывают интерферон гамма. На мембранах фибробластов в створках экспрессируется антиген HLA-DR, что приводит к значительному увеличению синтеза коллагена, внеклеточного матрикса, а также синтезу маркеров гладкомышечных клеток альфа-актина и десмина. В дальнейшем макрофаги синтезируют в створках остеопонтин, регулирующий процессы оссификации и кальциноза (И. В. Егоров).

Сложность ранней диагностики кальциноза и ассоциированного с ним стеноза аортального клапана заключается в том, что у части пациентов даже критический аортальный стеноз долго остается бессимптомным, тогда как у других уже умеренное поражение клапана вызывает клинические проявления. Систолический шум может выслушиваться и при незначительной кальцификации створок, и при выраженном стенозе. Важно, что большую долю больных с дегенеративным поражением, и прежде всего со стенозом аортального клапана, составляют лица старше 65 лет, у которых клиническая картина порока сердца изменяется из-за сопутствующей ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и других заболеваний. Важной проблемой, особенно у пожилых пациентов и женщин с аортальным стенозом вследствие кальциноза, является развитие чрезмерной гипертрофии миокарда ЛЖ (сверх необходимой для противодействия высокому давлению), которая ассоциируется с высокой периоперационной заболеваемостью и смертностью.
Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана — это хронический дегенеративный процесс, который обычно выявляется у пожилых и, по данным литературы, чаще поражает женщин.

Обычно данный процесс не приводит к тяжелому нарушению функции клапана, однако у части пациентов развивается митральная регургитация, редко — стеноз. В отдельных, наиболее тяжелых случаях кальцификация может распространяться на миокард ЛЖ. По данным ряда авторов, интрамиокардиальное распространение кальциноза характерно для пациентов с нарушениями метаболизма кальция. Подобные изменения встречаются у пациентов с хронической почечной недостаточностью, прежде всего, получающих лечение программным гемодиализом. Специфичными для ХПН факторами, которые могут угнетать функцию сердца, являются анемия, наличие артериовенозной фистулы (АВФ), нарушения электролитного состава крови, вторичный гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, гипергомоцистеинемия и лабораторные маркеры хронического воспаления (повышение уровня С-реактивного белка (СРВ), гипоальбуминемия и т. д.).

Фактором прогрессирования кальциноза структур сердца у пациентов с терминальной ХПН является, прежде всего, нарушение баланса между концентрацией кальция и неорганического фосфата в сыворотке, связанное, в свою очередь, с комплексом факторов, в том числе с патологией паращитовидных желез у пациентов, находящихся на гемодиализе. При этом важно, что кальциноз структур сердца у пациентов с конечными стадиями болезней почек не только приводит к формированию пороков клапанов с сопутствующим изменением гемодинамики. Имеются сведения о том, что данное состояние сопряжено с увеличением риска тромбоэмболических осложнений у пациентов, находящихся на программном гемодиализе.

Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана также коррелирует с известными факторами риска атеросклероза, такими как возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензияигиперлипидемия. Более того, на основании патофизиологических исследований, проводившихся преимущественно в 80-х гг. XX в., была выдвинута теория о том, что кальциноз фиброзного кольца митрального клапана является одной из форм атеросклероза. Например, в исследованиях Fink N. et al. удалось подтвердить, что у пациентов с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана чаще встречается атероматоз аорты. Кроме того, была выявлена корреляция между степенью поражения клапанного аппарата и толщиной атероматозной бляшки в сосуде. У пациентов с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана чаще выявляют стеноз сонных, коронарных и периферических артерий. Таким образом, предполагается, что пациенты с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана представляют группу повышенного риска стенозирующего сосудистого атероматоза.

Ранние исследования подтвердили и наличие связи между кальцинозом аортального клапана и гиперлипидемией, а также наличием в кальцинированных участках клапана атеромоподобных бляшек, содержащих атерогенные липопротеины и воспалительные клетки.

В настоящее время мы вынуждены констатировать, что в рекомендациях по лечению пациентов с бессимптомным кальцинозом и стенозом аортального клапана отсутствует медикаментозная терапия.

Читайте также: Расход бензина ваз 21124 16 клапанов

Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атеросклерозом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов для замедления темпов прогрессирования порока.

В ряде небольших открытых исследований терапия статинами способствовала замедлению темпов прогрессирования аортального кальциноза. Первыми были получены положительные результаты в исследованиях на животных. В эксперименте с кроликами гиперхолестеринемия индуцировала атеросклеротическую пролиферацию в структурах аортального клапана с трансформацией в остеобласт-фенотип. Также было продемонстрировано ингибирование данного процесса на фоне применения аторвастатина. Впоследствии появились и клинические данные. Rosenhek et al. исследовали 211 пациентов с аортальным стенозом (возраст 70 ± 10 лет, пиковая скорость на АК > 2,5 м/с, площадь отверстия клапана 0,84 ± 0,23 см2, средний градиент на клапане 42 ± 19 мм рт. ст.). Гемодинамическое прогрессирование порока клапана по данным допплер-ЭхоКГ было достоверно менее выражено в группе пациентов, получавших статины (0,10 + 0,41 м/с в год), по сравнению с нелеченными больными (0,39 ± 0,42 м/с в год).

В исследовании RAAVE (Rosuvastatin Affecting Aortic Valve Endothelium) 121 пациенту (средний возраст 73,7 ± 8,9 года; 57 мужчин и 64 женщины) с бессимптомным аортальным стенозом (средняя площадь АК 1,23 см2) и гиперхолестеринемией был назначен розувастатин в дозе 20 мг/сут. Прием розувастатина сопровождался замедлением темпов прогрессирования аортального стеноза. В течение периода наблюдения, который составил 73 ± 24 нед, увеличение пикового градиента в группе пациентов, не получавших статины, составило 7,57+9,62 мм рт. ст. в год, а в группе розувастатина — 2,13 ± 12,91 мм. рт. ст., Р = 0,010.
Полученные положительные результаты стали стимулом к проведению достаточно крупных клинических исследований. Однако последние не показали значимого снижения темпов прогрессирования порока на фоне применения статинов.

В проспективном многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании SALTIRE (Scottish Aortic Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression) 155 пациентов с тяжелым кальцифицирующим аортальным стенозом (средняя площадь АК 1,03 см2) были рандомизированы в группы аторвастатина (80 мг/сут) и плацебо. К сожалению, в течение 25 месяцев наблюдения аторвастатин не оказал значимого влияния на темпы прогрессирования порока клапана.

В крупнейшем на данный момент многоцентровом проспективном исследовании SEAS (Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis) 1873 пациента с бессимптомным мягким и умеренным аортальным стенозом (средняя пиковая скорость на АК 3,1 м/с, средний фадиент 23 мм рт. ст., пиковый градиент 40 мм рт. ст., средняя площадь отверстия АК 1,27 см2) и отсутствием других показаний к гиполипидемической терапии были рандомизированы в группы лечения (симвастатин 40 мг/сут + эзетимиб 10 мг/сут) и плацебо.

Средний возраст больных, вошедших в исследование, составил 68 лет (39% женщин, 61% мужчин). У 52% больных была артериальная гипертензия, средняя концентрация креатинина составила 1,1 мг/дл. Интенсивная гиполипидемическая терапия в течение 52,2 месяца наблюдения не продемонстрировала преимуществ в отношении частоты событий, связанных с патологией аортального клапана (протезирование клапана, смерть или госпитализация в связи с любыми сердечно-сосудистыми событиями, СН; ОР 0,97; 95% ДИ 0,83—1,14; Р = 0,73), по сравнению с фуппой плацебо. Не отмечено значимых различий и в темпах прогрессирования тяжести стеноза (увеличение скорости на аортальном клапане составило 0,62 ± 0,61 м/с в группе плацебо и 0,61 ± 0,59 м/с в группе лечения; 95% ДИ 0,06—0,05; Р = 0,83).

В группе пациентов, получавших комбинацию препаратов, за время наблюдения было выполнено меньше вмешательств на коронарных сосудах. В группе лечения неожиданно часто выявляли злокачественные новообразования. Таким образом, комбинированная гиполипидемическая терапия в данном исследовании не продемонстрировала способности уменьшать темпы прогрессирования кальциноза и стеноза аортального клапана.

Таким образом, в настоящее время убедительных клинических данных в пользу необходимости применения статинов у пациентов с кальцинозом клапанов, достаточных для внесения изменений в рекомендации по ведению пациентов с пороками клапанов сердца, получено не было.

Кальциноз трикуспидального клапана — это крайне редкое состояние, выявляемое, как правило, у очень пожилых пациентов.