Вегетация клапана сердца что это (7 видео)

Бактериальный эндокардит что это за заболевание и насколько оно опасное для жизни? Патология характеризуется воспалением эндокарда и имеет инфекционный генез. Поражает преимущественно клапаны сердца, реже — хорды, перегородки, стенки предсердий или желудочков. Если своевременно не начать лечение, то болезнь приводит к тяжелым последствиям: септический шок, эмболии в сердце, головной мозг, РДСН, сердечная недостаточность, летальный исход. Помимо этого часто развиваются осложнения на внутренние органы: страдают почки, печень, селезенка, НС, сосуды.

Чтобы не допустить подобных осложнений обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на данную патологию. В нашем медицинском центре работают высококвалифицированные специалисты, имеющие научные степени, высшую категорию, профессорские звания. Это врачи с многолетним опытом в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому быстро поставят верный диагноз и назначат индивидуальную программу лечения для каждого пациента, учитывая тяжесть протекания патологии, состояние здоровья, возраст и другие факторы.

Содержание

Статистика
Описание
Причины
Симптомы эндокардита у взрослых
Диагностика
Лечение
Ключевые моменты
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: диагностика, клиническое течение, лечение
Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ
Лечение больных ИЭ
💡 Видео

Видео:Эхокардиография. Большая вегетация на трикуспидальном клапанеСкачать

Статистика

Бактериальный эндокардит это патология, которая поражает чаще лиц мужского пола. Смертность достаточно высокая и составляет порядка 25-30 % от общего количества больных с подобным диагнозом, у пожилых людей — более 40 %.

Видео:Инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана.Скачать

Описание

Расшифровка кода I33.0 по справочнику МКБ-10: болезнь «Подострый и острый эндокардит». Проявления патологии во многом зависят от формы ее протекания:

Острая (клиника беспокоит пару недель).
Подострая (2-3 месяца).
Хроническая (протекает годами с периодическим обострением и стиханием симптомов эндокардита у взрослых, сложно поддается лечению).

Болезнь возникает при следующих условиях: бактерии в системном кровотоке, повреждения эндокарда, эндотелия сосудов, нарушение гемостаза и гемодинамики, снижение барьерных функций организма. Бактериемия развивается при наличии хронических инфекции в организме, при проведении хирургических вмешательств.

Видео:ЭНДОКАРДИТ. ВЕГЕТАЦИИ НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА.Скачать

Причины

Бактериальный эндокардит это заболевание и что способствует его развитию? Чаще всего источником поражения служит зеленящий стрептококк, золотистый, эпидермальный стафилококк, энтерококк, пневмококк или же кишечная палочка. Присоединению патогенной микрофлоры к эндокарду способствуют местные и общие факторы. К числу последних относят: нарушение работы иммунной системы, алкоголизм, наркомания, пожилой возраст. Местные факторы: врожденные, приобретенные патологии сердца, нарушения гемодинамики при пороках сердца.

Развитию болезни способствуют условия, которые ослабляют иммунологическую реактивность организма. В группе риска лица с травматическими, атеросклеротическими и ревматическими повреждениями сердечных клапанов.

Высокая вероятность развития патологии у пациентов с ДМЖП, коарктацией аорты, гипертрофической кардиомиопатией, протезами клапанов, электрокардиостимуляторами. Часто болезнь развивается у наркозависимых.

Видео:Обучающий семинар «Болезни клапанов сердца и эндокарда: современное состояние проблемы»Скачать

Симптомы эндокардита у взрослых

Симптомы и лечение эндокардита у взрослых зависят от длительности протекания болезни, возраста пациента, разновидности возбудителя и других факторов.

При высокопатогенном возбудителе инфекции развивается острый эндокардит и синдром полиарганной недостаточности, поэтому можно выделить симптомы эндокардита у взрослых:

слабость;
одышка;
плохой аппетит, потеря веса;
лихорадка с повышением температуры, ознобом и избыточным потоотделением;

Также развивается анемия, которая проявляется бледностью эпидермиса и слизистых. Возможны безболезненные конъюнктивы либо субконъюнктивальные кровоизлияния, приводящие к нарушению зрительной функции. Геморрагические образования могут локализоваться на коже рук, ног — возникают на фоне хрупкости сосудов при малейшем давлении на кожу.

При подострой форме развиваются эмболии сосудов мозга, селезенки, почек тромбами, которые оторвались со створок сердечных клапанов. Подобная клиника сопровождается инфарктами в пораженных органах.

Обследования указывают на развитие миокардита, наличие функциональных шумов, которые связаны с анемией и поражением клапанов. Если повреждены створки митрального и аортального клапанов определяются признаки эндокардита их недостаточности.

В некоторых случаях признаки эндокардита включают стенокардию. Пороки клапанов и повреждение сердечной мышцы осложняются сердечной недостаточностью. Обнаруживается гепатоспленомегалия, гломерулонефрит, возможны артралгии, полиартрит.

Видео:ЭндокардитСкачать

Диагностика

Поскольку клиника вариабельна, неспецифична и часто развивается незаметно, диагностика требует высокой настороженности. Поэтому специалисты «Клиники АВС» используют разные методы диагностики: лабораторные и инструментальные.

Лабораторные:

Общий анализ крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ), мочи (микрогематурия с или без белка).
Бактериальный посев крови (определение возбудителя инфекции, рекомендуется проводить на пике лихорадки).
Биохимия (гипоальбуминемия, азотемия и увеличение креатинина).
Коагулограмма (увеличены ПТВ, уровень фибриногена).
СРБ (повышен).

Инструментальные:

ЭхоКГ (вегетации на клапанах сердца, превышающие 0.5 см в размере — прямой признак инфекционного эндокардита).
ЭКГ (помогает выявить осложнения: увеличение частоты сердечных сокращений, аномалии проводимости и пр.).
МРТ, МСКТ (более информативные исследования, визуализирующие ткани в проекциях с разных углов).

Видео:Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать

Лечение

Лечение заключается в длительном курсе антибиотикотерапии (гликопептиды, цефалоспорины, иногда аминогликозиды, обычно в/в): 2-8 недель, поэтому в ряде случаев терапия амбулаторная. Потребность в оперативном вмешательстве может понадобиться при деструкции клапанов или резистентности к медикаментам. Предполагаемые первоисточники бактериемии должны быть устранены:

удаление некротических тканей;
дренаж абсцессов;
изъятие чужеродных материалов и инфицированных устройств.

Пациентам с данным диагнозом необходимо своевременно лечить инфекционные болезни, которые могут стать причиной бактериемии и последующего эндокардита (заболевания полости рта, тонзиллит, пиелонефрит и пр.). Если имеются внутривенные катетеры, то их необходимо заменить.

Если эффект от фармакотерапии отсутствует назначают операцию: установка протеза клапанов сердца и иссечение пораженных участков (но после стихания обострений патологии). Кардиохирурги «Клиники АПВС» проводят хирургическое вмешательство исключительно по показаниям и дополняют терапию приемом антибиотиков.

Видео:Протезирование аортального клапанаСкачать

Ключевые моменты

Бактериальный эндокардит — тяжелая патология, прогноз которой зависит от своевременности диагностики и адекватности лечения. Если не обратиться за медицинской помощью при острой форме заболевания, то спустя несколько месяцев наступает летальный исход.

Не откладывайте визит к врачу, если имеются подозрения на заболевания сердца. Врачи «Клиники АВС» определят симптомы и лечение эндокардита, назначат адекватную антибактериальную терапию и при необходимости проведут хирургическое вмешательство, что поможет улучшить прогноз и качество жизни пациента.

«Клиника АВС» имеет безупречную репутацию, благодаря европейскому уровню медицинского обслуживания, высокотехнологичному диагностическому оборудованию, компетентности персонала.

Читайте также: Регулировка зазоров клапанов 402 двигатель в два приема

Видео:Кальцинированные вегетации? на трехстворчатом клапанеСкачать

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: диагностика, клиническое течение, лечение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

Традиционно развитие ИЭ связывают с наличием «внутрисердечных» факторов риска, к которым относят врожденные и приобретенные пороки сердца, наличие протезированных клапанов, пролапсов клапанов и другие аномалии [6]. В последние годы к категории лиц повышенного риска отнесены больные с очаговой инфекцией, а также лица, у которых применялись инвазивные методы исследования, включая установку подключичного катетера [7]. Особую группу риска составляют наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков, у которых ИЭ протекает с поражением интактных клапанов сердца.

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда — подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Читайте также: Чем лечить фиброз клапанов сердца

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

Читайте также: Что такое вихревой клапан

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература

Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. — М., 1997.
Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. — Клин. мед., 1999. — 3. — С. 44-49.
Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. — Клин. мед.,1999. — 12. — С. 19-23.
Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. — Клин. мед., 2000. — 4. — С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург