- Отделения хирургического лечения ППС на Рублевском шоссе д.135
- Отделения хирургического лечения ППС на Ленинском проспекте д. 8.к.7
- Врожденные пороки митрального клапана
- Изолированные врожденные пороки
- Пролапс митрального клапана
- Публикации в СМИ
- Недостаточность митрального клапана
- Код вставки на сайт
- Недостаточность митрального клапана
- 💥 Видео
Видео:Болезни митрального клапана. Пролапс митрального клапана, стеноз, регургитация.Скачать
Отделения хирургического лечения ППС на Рублевском шоссе д.135
Видео:Эхокардиография в диагностике и ведении пороков митрального клапана сердцаСкачать
Отделения хирургического лечения ППС на Ленинском проспекте д. 8.к.7
Пороки клапанов сердца
Пороки клапанов сердца характеризуются повреждением или дефектом одного из четырех сердечных клапанов: митрального, аортального, трикуспидального или легочного.
Митральный и трикуспидальный клапаны контролируют поток крови между предсердиями и желудочками (верхняя и нижняя камеры сердца). Легочный клапан управляет потоком крови от сердца к легким, а аортальный клапан регулирует кровоток между сердцем и аортой, и, следовательно, кровеносные сосуды к остальному телу. При нормальной функции клапанов сердца кровь течет с должной силой в нужном направлении в нужное время.
При пороке сердца нарушается функция клапана, он может становиться слишком узкими (стеноз), из-за чего полностью не открывается, или расширяться и не может полностью закрыться (недостаточность). Суженный клапан препятствует току крови из камеры сердца, в то время как при его недостаточности кровь возвращается обратно в камеру, из которой она ранее вышла. Нарушение функции клапана приводит к увеличению и утолщению сердечной мышцы – снижается ее эластичность и эффективность.
Чаще всего встречаются пороки митрального и аортального клапанов.
Степени тяжести порока сердца бывают разные. В легких случаях симптомы могут отсутствовать, а в запущенных случаях порок может привести к застойной сердечной недостаточности и другим осложнениям. Лечение зависит от степени заболевания.
Причины пороков клапанов сердца
Причин много. Некоторые из них присутствуют при рождении (врожденные), а другие могут быть приобретены в более позднем возрасте:
- старение клапанов: ткань сердечного клапана может деградировать с возрастом на фоне атеросклероза, потерять эластичность и стать твердой;
- ревматизм;
- бактериальный эндокардит;
- высокое кровяное давление;
- инфаркт миокарда;
- опухоли сердца
- системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сифилис);
- лучевая терапия, применяемая для лечения рака.
Симптомы, которые могут появляться по причине порока клапанов сердца
Симптомы при заболеваниях сердца могут возникать внезапно, в зависимости от того, насколько быстро болезнь развивается. При медленном течении заболевания сердце может приспособиться, и вы можете не заметить начало каких-либо симптомов. Важно понимать, что тяжесть симптомов неравнозначно тяжелому пороку клапана сердца и наоборот, симптомы могут вообще отсутствовать при тяжелых пороках.
Симптомы заболевания сердца включают:
- Одышка при физических нагрузках, быстрая утомляемость
- Отеки конечностей, быстрое увеличение веса за счет скопления жидкости
- Сердцебиение или перебои в работе сердца
- Боль в груди
- Головокружение или обморок
- Лихорадка (при инфицировании клапана)
Для выявления и лечения заболеваний клапанов сердца важна правильная и своевременная диагностика.
Диагностика пороков
Определить порок клапанов сердца можно прислушиваясь к характерным звукам, известным как шумы в сердце.
Для полной диагностики порока нужно пройти одно или несколько из следующих исследований:
- Электрокардиограмма (ЭКГ) показывает электрическую активность сердца, регулярность сердечных сокращений, утолщение (гипертрофию) и повреждение сердечной мышцы от ишемической болезни сердца.
- Рентген грудной клетки показывает увеличение камер сердца вследствие нарушения функции клапанов сердца.
- Эхокардиограмма (ЭхоКГ) – золотой стандарт в современной диагностике. На ЭхоКГ звуковые волны, отражающиеся от сердца, записываются и преобразуются в изображения. Снимки могут выявить аномальный размер, форму и движение сердца, дисфункцию клапанов.
- Коронарография, которая представляет собой введение катетера в сердце для оценки состояния сосудов, кровоснабжающих сердце.
Пороки митрального клапана
Встречаются три типа нарушения функции митрального клапана:
- Пролапс митрального клапана — это когда обе створки клапана увеличены и выпячиваются, что мешает им равномерно закрываться.
- Недостаточность — это когда створки клапана не закрываются плотно, поэтому кровь просачивается обратно в левое предсердие сердца. Недостаточность может произойти внезапно (острая) или, что чаще, постепенно со временем (хроническая). Острая недостаточность митрального клапана часто вызвана повреждением сердца, например, инфарктом или инфекционным эндокардитом.
Существует множество причин, по которым может развиться хроническая недостаточность митрального клапана. Симптомы включают усталость, одышку при физической нагрузке и в положении лежа, перебои в работе сердца.
Стеноз — створки митрального клапана утолщаются, становятся жесткими и даже могут срастаться. Из-за этого происходит сужение отверстия клапана. Среди взрослых пациентов стеноз чаще встречается у женщин, в основном причиной является ревматизм. Симптомы включают одышку при физической нагрузке, отеки нижних конечностей, сердечные аритмии. У некоторых пациентов в левом предсердии образуются сгустки (тромбы). Эти сгустки могут перемещаться по кровеносным сосудам и повреждать мозг, селезенку или почки.
Пороки аортального клапана
Недостаточность аортального клапана возникает, когда створки клапана не смыкаются и кровь возвращается обратно в левый желудочек сердца. У пациента может быть значительная аортальная недостаточность в течение долгих лет без развития выраженных симптомов. Признаки болезни проявляются как сердцебиение, одышка при физической нагрузке или в положении лежа (может быть внезапная сильная одышка посреди ночи), боли в груди.
Стеноз аортального клапана чаще поражает мужчин, чем женщин. Это состояние, когда створки утолщаются, становятся жесткими и сливаются вместе, что сужает клапан и препятствует нормальному оттоку крови из сердца в аорту и остальную часть тела. Стеноз аортального клапана обычно не вызывает симптомов до тех пор, пока отверстие клапана не сузится примерно до одной трети от нормы. Симптомы включают одышку при нагрузке, боль в груди и обмороки.
Недостаточность трехстворчатого клапана
Это порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок трехстворчатого клапана и обратным током крови из правого желудочка в правое предсердие.
Причиной поражения трехстворчатого клапана, как и других клапанов сердца, может быть ревматизм, миксоматоз, инфекционный эндокардит или травма грудной клетки.
Недостаточность трехстворчатого клапана также может быть не связана с поражением самого клапана, а возникнуть вследствие длительного течения митрального и аортального пороков, при отсутствии или неправильном их лечении.
Лечение пороков клапанов сердца
Лечение пороков клапанов сердца будет зависеть от типа и тяжести состояния и может включать медикаментозное лечение или операцию.
Если порок сердца значимый и лекарства не помогают, выполняются операции по восстановлению или замене клапана сердца. В настоящее время хирургия клапанов сердца стремится к выполнению клапансохраняющих операций. Благодаря усовершенствованию техники реконструктивных операций, возможно восстановить клапан даже при инфекционном эндокардите. В других случаях производится замена клапана искусственным протезом.
Искусственные клапаны сердца
Искусственные клапаны сердца со времен изобретения значительно усовершенствовались, и в настоящее время на вооружении кардиохирургов имеются протезы, которые могут максимально приближенно выполнять функцию собственного клапана.
В зависимости от состава искусственные клапаны сердца бывают механическим и биологическим. Механические клапаны изготавливают полностью из синтетических материалов, их достоинства — прочность, долговечность и износостойкость. Недостаток – необходимость пожизненного приема антикоагулянтов (препараты для разжижения крови), для предотвращения образования тромбов.
Искусственные протезы сердца
Биологические клапаны изготавливаются из тканей сердца животных, и обработаны специальными растворами, повышающими износостойкость и препятствующими иммунному отторжению после имплантации. Преимущества биологических протезов – отсутствие необходимости пожизненного приема антикоагулянов. Недостаток – быстрый износ, ограничение в возрасте пациента. Биологические протезы рекомендованы пациентам старше 70 лет, их срок работы около 10-15 лет.
Операция на сердце
В большинстве случаев на операции хирург чтобы достичь сердца, делает разрез посередине грудины, использует аппарат искусственного кровообращения для циркуляции крови по телу во время операции, останавливает и открывает сердце, чтобы добраться до пораженного клапана, затем восстанавливает или заменяет клапан.
Так же выполняются операции на клапанах сердца через небольшой разрез на правой стороне грудной клетки с использованием видеоподдержки.
Читайте также: Газовые баллоны клапан или вентиль что лучше
Пациентам с аортальным стенозом возможно выполнение протезирования аортального клапана биологическим протезом через бедренную артерию или верхушку сердца – без разреза грудины и остановки сердца. Проводят такую операцию возрастным пациентам с высоким риском стандартной открытой операции на сердце. В таком случае имплантируют только биологические протезы.
После операции на сердце
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила здоровье как не только отсутствие болезней и недугов, но также наличие физического, психического и социального благополучия. Целью операции на сердце является не только продление жизни, но и улучшение функциональной мобильности и качества жизни.
Операция на открытом сердце – серьезное вмешательство, после которой нужно время для полного восстановления. Оно зависит от возраста и общего состояния здоровья человека, а также от сложности операции.
При своевременном обращении за хирургической помощью возможно избежать послеоперационных осложнений и пройти короткий путь восстановления практически в 100 % случаях.
В течение первых двух недель пациент чувствует усталость и слабость, общее состояние постепенно восстанавливается в течение следующего месяца. На этот период нужно ограничить тяжелые физические нагрузки, отказаться от спорта. Нужно выходить из дома не реже 2 раз в день для небольшой прогулки и стараться каждый день немного увеличивать нагрузки. Грудина полностью заживает в течение двух месяцев, после чего можно будет вернуться к обычным бытовым нагрузкам.
Для многих пациентов возвращение домой после операции на сердце большое облегчение, для некоторых это может быть довольно пугающим. Выполняйте рекомендации лечащего врача, вовремя принимайте назначенные препараты, от этого зависит длительность и качество Вашей жизни.
Видео:Эхокардиография в диагностике и ведении пороков аортального клапана сердцаСкачать
Врожденные пороки митрального клапана
Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он представляет собой сложный природный механизм и состоит из двух створок — тонких пластинок, которые, как паруса шхуны, управляются сетью канатов и канатиков, начинающихся от головок небольших сосочковых мышц стенки левого желудочка. Эти канатики называют хордами. Сосочковые мышцы, хорды и створки — единый аппарат, благодаря точной и скоординированной работе которого открывается и закрывается с каждым сокращением сердца «шлюз» митрального отверстия.
Изолированные врожденные пороки
Гораздо чаще митральный клапан поражается в случаях перенесенного эндокардита или ревматизма, и эти, уже не врожденные причины, следует исключить в первую очередь.
Пролапс митрального клапана
Врожденная недостаточность митрального клапана, которая вызывала бы необходимость раннего обращения к кардиохирургам, исключительная редкость. Но один из самых частых кардиологических диагнозов в последнее время касается его непосредственно. Это — пролапс митрального клапана. Как правило, диагноз ставится у совершенно бессимптомного ребенка при случайном осмотре на основании небольшого шума, который раньше называли «функциональным шумом в сердце» и особого внимания не обращали. С появлением и внедрением эхокардиографии причины этого шума стали понятнее. Чаще всего он вызван неточным смыканием друг с другом створок клапана, в результате чего струйка крови в момент сокращения желудочка поступает назад, просачивается в предсердие. Это может быть вызвано тем, что один из участков створки под давлением прогибается назад, «пролабирует» в сторону предсердия и пропускает эту струйку. Это и есть пролапс. Cтепень пролапса митрального клапана может быть разной — от незначительной до выраженной регургитации (обратного тока). Эта степень хорошо видна на эхокардиограммах. Если такой диагноз поставлен вашему ребенку, то не следует ни пугаться, ни автоматически считать его «сердечным больным». Пока это только «эхокардиографический» диагноз и, если нет никаких признаков сердечной недостаточности, то ваш ребенок практически здоров и может делать все, что делают дети его возраста. Надо только особенно внимательно относится к его простудам, ангинам, кариозным зубам — чтобы они не вызвали инфицирование и митрального клапана, вероятность поражения которого у ребенка с пролапсом выше, чем у других детей. Обо всем этом вам скажет кардиолог.
Видео:Комбинированный митральный порок сердцаСкачать
Публикации в СМИ
Недостаточность митрального клапана
Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца.
Частота. Митральную недостаточность регистрируют у 50% больных с различными пороками сердца. В чистом виде митральная недостаточность — редкое заболевание. У детей наблюдают значительно чаще, чем у взрослых. Часто сочетается с митральным стенозом или пороками клапанов аорты. Врождённая недостаточность митрального клапана составляет 0,6% всех ВПС. В 65% случаев она сочетается с дефектами перегородок, коарктацией аорты или открытым артериальным протоком. Около 5–6% здоровых женщин имеют ту или иную степень определяемой при ЭхоКГ митральной регургитации.
Этиология • Ревматизм • Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу) • Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд) • Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ) • Инфекционный эндокардит • Аннулярный кальциноз пожилых • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло) • Осложнение митральной вальвулопластики • Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка • Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ-канала).
Патофизиология • Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет • При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии • При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения • Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия.
Клиническая картина и диагностика.
• В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
• Жалобы •• В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет •• При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%) •• При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом •• У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен).
• Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты.
• Клапанные симптомы •• Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Ослабление I тона •• Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации •• Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке •• Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации •• Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из-за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия.
Читайте также: Обратный клапан для сливного бачка унитаза
• Симптомы, связанные с увеличением камер сердца • Увеличение границ относительной тупости влево, вверх и вправо (при дилатации правых отделов) • Симптом Попова — разная степень наполнения пульса на лучевых артериях.
• Симптомы основного заболевания (ревматизма, синдрома Марфана, кардиомиопатии).
Специальные исследования
• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца •• Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия).
• Рентгенография органов грудной клетки •• Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии • Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса •• Выбухание дуги левого желудочка •• В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца •• При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева •• При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия.
• ЭхоКГ •• Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия •• Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью •• В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока •• В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий.
• Катетеризация левого и правого желудочков •• Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лёгочной артерии •• «Вентрикулизация» кривой лёгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт.ст.).
• Левая вентрикулография •• Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введённым в левый желудочек •• Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.
ЛЕЧЕНИЕ
• Лекарственная терапия •• Хроническая митральная недостаточность ••• Бессимптомная лёгкая и умеренная недостаточность лечения не требует, а целесообразность приёма вазодилататоров спорна ••• Бессимптомная тяжёлая компенсированная недостаточность (КДИ менее 50 мл/м2, отсутствие лёгочной гипертензии и нормальная систолическая функция левого желудочка, отрицательные нагрузочные тесты): показано инвазивное исследование гемодинамики в покое и при нагрузочных пробах, а также постоянный приём ингибиторов АПФ •• Острая митральная недостаточность ••• Вазодилататоры (нитропруссид натрия или ингибиторы АПФ) и диуретики в/в ••• Внутриаортальная баллонная контрпульсация ••• При инфекционном эндокардите, отсутствии прогрессирования сепсиса или тяжёлой рефрактерной сердечной недостаточности допустимо проведение предоперационной антибиотикотерапии не дольше 3 сут ••• При тяжёлой недостаточности на фоне ИМ без разрыва папиллярных мышц — внутриаортальная баллонная контрпульсация, вазодилататоры.
• Хирургическое лечение •• Показания ••• Тяжёлая митральная недостаточность, бессимптомное течение или II функциональный класс, если конечный диастолический размер левого желудочка более 40 мм либо КДИ более 40 мл/м2, либо фракция выброса левого желудочка менее 55–60% (при митральной недостаточности, если сократительная функция левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%) ••• Тяжёлая митральная недостаточность, III–IV функциональный класс ••• Тяжёлая бессимптомная митральная недостаточность в сочетании с тяжёлой лёгочной гипертензией ••• Симптоматическая умеренная недостаточность при сохранённой систолической функции левого желудочка в случае положительных результатов инвазивного исследования гемодинамики •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом •• Методы оперативного лечения ••• При отсутствии кальциноза и сохранённой подвижности створок и клапанного аппарата допустимо выполнение клапансохраняющих вмешательств (аннулопластика кольцом Алана Карпантье или по методике «двойного отверстия», эксцизия хлопающей порции задней створки, укорачивающая пластика хорд) ••• Несмотря на большую физиологичность клапансохраняющих операций и относительно низкую частоту тромбозов и инфекционного эндокардита, из-за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в повторных операциях пластические вмешательства на клапанах выполняют фактически только при пролапсе, разрывах клапанных структур, относительной недостаточности клапана при дилатации его кольца и перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях поражённый клапан заменяют механическим протезом.
Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Атриовентрикулярная блокада • Дистрофические изменения биологических протезов и необходимость в повторном протезировании.
Прогноз • Только у 5–10% пациентов с пролапсом митрального клапана происходит прогрессирование митральной регургитации • 5-летняя выживаемость — более 80%, 10-летняя — более 60% • При ишемическом генезе порока 5-летняя выживаемость не превышает 30% • Хирургическое лечение улучшает выживаемость и переносимость нагрузки, если исходная фракция выброса левого желудочка более 35%, сердечный индекс более 1,5 мл/мин/м2 • Хирургическое лечение малоэффективно при вторичной митральной недостаточности на фоне дилатационной кардиомиопатии и первичной — при фракции выброса левого желудочка менее 30% • Хирургическое лечение часто бывает эффективным при ишемической кардиомиопатии, когда одновременно проводят коронарное шунтирование и аннулопластику • Летальность при протезировании митрального клапана — 2–7%, при аннулопластике — 1–4% • 5-летняя выживаемость в среднем составляет 90%.
Синонимы • Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность митрального клапана
Сокращения. КДИ — конечный диастолический индекс.
МКБ-10 • I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана • I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью • I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность • Q23.3 Врождённая митральная недостаточность
Код вставки на сайт
Видео:Борис Тодуров: чем опасны пороки клапанов сердца и как их распознать? ► О пороках сердца #5Скачать
Недостаточность митрального клапана
Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца.
Частота. Митральную недостаточность регистрируют у 50% больных с различными пороками сердца. В чистом виде митральная недостаточность — редкое заболевание. У детей наблюдают значительно чаще, чем у взрослых. Часто сочетается с митральным стенозом или пороками клапанов аорты. Врождённая недостаточность митрального клапана составляет 0,6% всех ВПС. В 65% случаев она сочетается с дефектами перегородок, коарктацией аорты или открытым артериальным протоком. Около 5–6% здоровых женщин имеют ту или иную степень определяемой при ЭхоКГ митральной регургитации.
Этиология • Ревматизм • Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу) • Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд) • Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ) • Инфекционный эндокардит • Аннулярный кальциноз пожилых • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло) • Осложнение митральной вальвулопластики • Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка • Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ-канала).
Патофизиология • Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет • При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии • При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения • Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия.
Читайте также: Снятие форсунок лада гранта 16 клапанов с кондиционером
Клиническая картина и диагностика.
• В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
• Жалобы •• В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет •• При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%) •• При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом •• У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен).
• Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты.
• Клапанные симптомы •• Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Ослабление I тона •• Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации •• Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке •• Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации •• Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из-за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия.
• Симптомы, связанные с увеличением камер сердца • Увеличение границ относительной тупости влево, вверх и вправо (при дилатации правых отделов) • Симптом Попова — разная степень наполнения пульса на лучевых артериях.
• Симптомы основного заболевания (ревматизма, синдрома Марфана, кардиомиопатии).
Специальные исследования
• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца •• Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия).
• Рентгенография органов грудной клетки •• Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии • Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса •• Выбухание дуги левого желудочка •• В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца •• При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева •• При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия.
• ЭхоКГ •• Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия •• Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью •• В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока •• В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий.
• Катетеризация левого и правого желудочков •• Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лёгочной артерии •• «Вентрикулизация» кривой лёгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт.ст.).
• Левая вентрикулография •• Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введённым в левый желудочек •• Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.
ЛЕЧЕНИЕ
• Лекарственная терапия •• Хроническая митральная недостаточность ••• Бессимптомная лёгкая и умеренная недостаточность лечения не требует, а целесообразность приёма вазодилататоров спорна ••• Бессимптомная тяжёлая компенсированная недостаточность (КДИ менее 50 мл/м2, отсутствие лёгочной гипертензии и нормальная систолическая функция левого желудочка, отрицательные нагрузочные тесты): показано инвазивное исследование гемодинамики в покое и при нагрузочных пробах, а также постоянный приём ингибиторов АПФ •• Острая митральная недостаточность ••• Вазодилататоры (нитропруссид натрия или ингибиторы АПФ) и диуретики в/в ••• Внутриаортальная баллонная контрпульсация ••• При инфекционном эндокардите, отсутствии прогрессирования сепсиса или тяжёлой рефрактерной сердечной недостаточности допустимо проведение предоперационной антибиотикотерапии не дольше 3 сут ••• При тяжёлой недостаточности на фоне ИМ без разрыва папиллярных мышц — внутриаортальная баллонная контрпульсация, вазодилататоры.
• Хирургическое лечение •• Показания ••• Тяжёлая митральная недостаточность, бессимптомное течение или II функциональный класс, если конечный диастолический размер левого желудочка более 40 мм либо КДИ более 40 мл/м2, либо фракция выброса левого желудочка менее 55–60% (при митральной недостаточности, если сократительная функция левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%) ••• Тяжёлая митральная недостаточность, III–IV функциональный класс ••• Тяжёлая бессимптомная митральная недостаточность в сочетании с тяжёлой лёгочной гипертензией ••• Симптоматическая умеренная недостаточность при сохранённой систолической функции левого желудочка в случае положительных результатов инвазивного исследования гемодинамики •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом •• Методы оперативного лечения ••• При отсутствии кальциноза и сохранённой подвижности створок и клапанного аппарата допустимо выполнение клапансохраняющих вмешательств (аннулопластика кольцом Алана Карпантье или по методике «двойного отверстия», эксцизия хлопающей порции задней створки, укорачивающая пластика хорд) ••• Несмотря на большую физиологичность клапансохраняющих операций и относительно низкую частоту тромбозов и инфекционного эндокардита, из-за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в повторных операциях пластические вмешательства на клапанах выполняют фактически только при пролапсе, разрывах клапанных структур, относительной недостаточности клапана при дилатации его кольца и перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях поражённый клапан заменяют механическим протезом.
Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Атриовентрикулярная блокада • Дистрофические изменения биологических протезов и необходимость в повторном протезировании.
Прогноз • Только у 5–10% пациентов с пролапсом митрального клапана происходит прогрессирование митральной регургитации • 5-летняя выживаемость — более 80%, 10-летняя — более 60% • При ишемическом генезе порока 5-летняя выживаемость не превышает 30% • Хирургическое лечение улучшает выживаемость и переносимость нагрузки, если исходная фракция выброса левого желудочка более 35%, сердечный индекс более 1,5 мл/мин/м2 • Хирургическое лечение малоэффективно при вторичной митральной недостаточности на фоне дилатационной кардиомиопатии и первичной — при фракции выброса левого желудочка менее 30% • Хирургическое лечение часто бывает эффективным при ишемической кардиомиопатии, когда одновременно проводят коронарное шунтирование и аннулопластику • Летальность при протезировании митрального клапана — 2–7%, при аннулопластике — 1–4% • 5-летняя выживаемость в среднем составляет 90%.
Синонимы • Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность митрального клапана
Сокращения. КДИ — конечный диастолический индекс.
МКБ-10 • I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана • I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью • I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность • Q23.3 Врождённая митральная недостаточность
💥 Видео
Сочетанные пороки сердцаСкачать
Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана.Скачать
Вопросы врачу. Аортальная недостаточностьСкачать
Порок сердца. Стеноз аортального клапана.Скачать
Митральный стеноз. Гемодинамика при пороках сердца. - "Просто о сложном" -Скачать
Лекция: Приобретённые клапанные пороки сердцаСкачать
Норма (А) и комбирированный митральный порок сердца (Б).#shortsСкачать
Пролапс митрального клапанаСкачать
Что такое порок сердца? #shortsСкачать
Митральная недостаточность - "Просто о сложном"Скачать
Факультетская терапия №7 "Аортальные пороки сердца"Скачать
Пропедевтика внутренних болезней. Приобретенные пороки сердцаСкачать
Что такое приобретённые пороки сердца? #порокисердца #митральныйстеноз #кардиолог #операциинасердцеСкачать
Множество пороков сердцаСкачать
Тема 42.1. Митральные пороки сердца – митральный стеноз.Скачать