Во ii межреберье справа от грудины выслушивается клапан (6 видео)

Содержание

Во ii межреберье справа от грудины выслушивается клапан
Точки аускультации сердечных шумов
Видео методики аускультации сердца
Недостаточность аортального клапана
🔍 Видео

Видео:Аускультация сердца, основные тоныСкачать

Во ii межреберье справа от грудины выслушивается клапан

В хирургической практике представляет большие трудности выявление аортального стеноза при одновременно существующем митральном стенозе. Определенную пользу в этом случае могли бы принести выслушивание систолического шума в югулярной точке и пальпаторное исследование здесь вихревой вибрации как признака интенсивных завихрений кровяного тока выше места сужения. Фонографически, как указывалось, выявляется наличие краткой паузы между систолическим аортальным шумом и II тоном.

Несколько слов об отличии систолического шума митральной недостаточности от такого же шума трикуспидальной недостаточности. Для последнего, по данным Я. В. Оберемченко и А. К. Мерзона (1964), характерно то, что он усиливается на вдохе в постинспирационном апноэ (симптом Caivallo) и в опыте Мюллера (блокированный глубокий вдох). Этот признак обнаруживается уже в ранней стадии трикуспидальной недостаточности, когда положительный венный пульс и симптом пульсации печени еще отсутствуют. Далее, в отличие от митрального систолический шум трикуспидальной недостаточности, как правило, не проводится в левую подмышечную область, более или менее резко «обрываясь» кнаружи от левой границы сердца (Г. Г. Гельштейн, Л. М. Фитилева). Наконец, такой шум, по нашим данным, обычно хорошо проводится и выслушивается над правой внутренней яремной веной.

Точки аускультации сердечных шумов

В диагностике заболеваний сердца имеет важное значение выбор точек аускультации для обнаружения и оценки тех или иных сердечных шумов. К настоящему времени известно 10 точек аускультации и 6 точек эндоаускультации сердца. Прежде всего, сердце выслушивается в четырех основных местах: у верхушки сердца — левый желудочек; во втором межреберье справа у грудины — аортальный клапанный аппарат; во втором межреберье слева у грудины — легочная артерия; на нижнем конце грудины — правый желудочек. Здесь аускультируются и тоны, и шумы сердца.

Кроме того, описан ряд дополнительных точек. В 1867 г. С, П. Боткин обратил внимание на точку у места прикрепления III левого ребра или в третьем межреберье у грудины, где лучше всего выслушивается шум нанальной недостаточности аортальных клапанов. Это пятая точка. В некоторых случаях аортальной недостаточности диастолический шум бывает хорошо слышен несколько кнаружи от точки Боткина, по левой парастернальной линии — в точке Эрба. Иногда место в третьем левом межреберье у грудины, обнимающее эти две точки, называют точкой Боткина—Эрба (А. Л. Мясников), которая почти соответствует проекции аортального клапанного аппарата на переднюю грудную стенку.

Шестая точка описана в 1868 г. немецким клиницистом Б. Наунином; она находится несколько выше точки Боткина — во втором межреберье слева у грудины (по верхнему краю III ребра). В точке Наунина в ряде случаев хорошо выслушивается систолический шум недостаточности митрального клапана, особенно в начале заболевания. Хорошая проводимость митрального систолического шума в эту точку объясняется тем, что он возникает под ней в левом предсердии.

Седьмая точка служит целям аускультации, трехстворчатого клапана в случае опущения сердца, его гипертрофии или дилатации правого желудочка. Она описана Ц. А. Левиной в 1949 г. и находится на мечевидном отростке или под ним.

Восьмая — мезокардиальная точка аускультации сердца располагается в четвертом (иногда в пятом — при значительном расширении сердца) межреберье по левой окологрудинной линии. Она приблизительно соответствует месту прикрепления передней сосочковой мышцы левого желудочка к его стенке и является местом хорошей слышимости внутрижелудочковых систолических хордальных шумов. Вибрация сухожильных нитей, особенно при резкой их деформации, хорошо передается в эту точку по сосочковой мышце. Проведение грубого систолического шума в мезокардиальную точку свидетельствует о значительной деформации клапанного аппарата (в частности — сухожильных нитей) и в большинстве случаев — о сужении клапанного отверстия. Точка описана нами (1955, 1959, 1960).

Девятая — югулярная — точка аускультации сердца находится на дне яремной ямки. Здесь хорошо выслушиваются самые слабые систолические шумы сужения аортального отверстия и деформации аортальных клапанов, которые еще не слышны во второй точке аускультации. Более громкие шумы здесь особенно хорошо определяются. Тут же можно отметить шумы при склеротическом поражении аорты и ее аневризме. При пальпации дуги аорты в этой точке шумы легко дифференцируются посредством погружения указательного пальца: при аортальном стенозе толчок стенки аорты меньше нормального, при склерозе и особенно аневризме он усилен. Вероятно, эта точка аускультации использовалась и ранее, но мы специально заострили на ней внимание в 1960 г.

Десятая — нулевая—точка аускультации и фонографии сердца, как ее называют в Институте грудной хирургии, находится в пятом левом межреберье по передней подмышечной линии. В отличие от фонограмм, записанных в первой точке (с области верхушки сердца), фонограммы, снятые в этом месте, более нетко и типично отображают звуковую картину стеноза левого венозного отверстия (Г. Г, Гельштейп и Л. М. Фитилева, 1959).

Читайте также: Замена прокладки гбц ларгус 16 клапанов к4м

Часть хирургов пользуется для фонографии, главным образом, другой нумерацией точек аускультации. Первая точка совпадает с вышеуказанной, второй — они используют мезокардиальную, третьей — точку на конце грудины и слева от нее, четвертой — второе межреберье справа, пятой — то же слева (Л. М. Фитилева). Конечно, нумерация — вопрос не принципиальный. Но нам кажется, что исторически сложившуюся нумерацию следовало бы сохранить.

Видео:Аускультация сердца за 1 минуту | Точки аускультации сердцаСкачать

Видео методики аускультации сердца

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология»

Видео:МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АУСКУЛЬТАЦИЯСкачать

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

К более редким причинам этого порока относятся:

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

артериальные гипертензии;
аневризмы аорты любого генеза;
анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация» аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Читайте также: Пролапс митрального клапана следует расценивать как порок

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

— выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

«Фиксированный» сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;