Восстановление хорды митрального клапана (5 видео)

Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком.

В норме он открывается в диастолу, пропуская артериальную кровь из левого предсердия в левый желудочек, и закрывается в систолу под действием давления крови при сокращении левого желудочка, препятствуя обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие.

Существует 3 вида пороков митрального клапана:

1) Митральная недостаточность. При патологии соединительной ткани или изменениях сердечной мышцы происходит нарушение строения митрального клапана, что ведёт к «прогибанию» его створок в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка, часть крови поступает обратно в предсердие.

2) Митральный стеноз. Вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, таких как ревматизм, происходит сужение МК, что приводит к нарушению поступления крови из левого предсердия в левый желудочек.

3) Сочетанный порок МК (недостаточность + стеноз).

В настоящее время в современной кардиохирургии пороков митрального клапана сердца выполняются реконструктивные (клапан сохраняющие) операции, а также операции по замене (протезированию) клапанов механическим или биологическим протезом. Реконструктивные операции выполняют как при стенозе, так и при недостаточности митрального клапана.

Содержание

Реконструктивые операции
Кардиохирургия пороков митрального клапана сердца
Реконструктивые операции
Публикации в СМИ
Недостаточность митрального клапана
Код вставки на сайт
Недостаточность митрального клапана
📸 Видео

Реконструктивые операции

Примером является аннулопластика, заключающаяся в восстановлении функции пораженного клапана с помощью жесткого либо эластичного опорного кольца.

Оно фиксируется к стенкам сердца на уровне отверстия, соединяющего предсердие с желудочком. Вследствие вшивания такого опорного кольца уменьшается диаметр предсердно-желудочкового отверстия, благодаря чему обеспечивается более полное смыкание створок и нормализуется внутрисердечный кровоток.

Другой вариант реконструктивных хирургических вмешательств на клапанах сердца – операции с использование различных техник шовной пластики.

В ходе данной процедуры хирург проводит пластику тканей створок клапана, удаляет кальцинированные отложения, или восстанавливает структуру измененных сухожильных хорд, которые контролируют движение створок.

Рис. 2. Шовная пластика митрального клапана.А, Б – резекция измененного участка задней створки МК;

В, Г, Д – этапы устранения промежутка в клапане.

Радикальным методом лечения митрального клапана является его замена. Применяются современные механические (искусственные клапаны сердца) и биологические клапаны.


Механический протез МК	Биологический протез МК

Рис.3. Механический (слева) и биологический (справа) митральный клапан.

В случае резко выраженных морфологических изменений собственного клапана больного, когда сохранение его уже невозможно, проводится удаление клапана с последующим протезированием. Хирургическое протезирование митрального клапана выполняется на неработающем сердце с применением аппарата искусственного кровообращения.

Механические (искусственные клапаны сердца) очень надежны, служат всю жизнь и не нуждаются в замене, но требуют постоянного приёма специальных медикаментов для понижения свёртываемости крови.

Биологические клапаны (животного или человеческого происхождения) со временем могут разрушаться, при этом срок службы этих клапанов сильно зависит от возраста больного и его сопутствующих заболеваний. С возрастом процесс разрушения биологических клапанов сильно замедляется. Решение о том, какой клапан в конкретной ситуации является наилучшим вариантом, принимается индивидуально перед операцией в обязательной беседе между хирургом и больным.

Технический прогресс в кардиохирургии, а именно внедрение в повседневную хирургическую практику новых инструментов, позволяющих модифицировать оперативные доступы к сердцу, неизбежно выдвигают цель выполнения их с минимальной интраоперационной травмой для пациента.

Выбор наиболее рационального доступа к различным отделам сердца является одним из необходимых условий для решения этой проблемы.

Оперативный доступ должен обеспечить решение основных задач:

предоставить хирургу достаточный простор для удобства манипуляций в зоне оперативного вмешательства;
оперативный доступ должен быть предпочтительно менее травматичным для пациента.

Традиционным оперативным доступом к сердцу является продольная срединная стернотомия (Рис.4).


Схема выполнения срединной стернотомии	Вид послеоперационного рубца

С одной стороны она даёт возможность хирургу провести на сердце необходимое хирургическое пособие при разнообразных формах его патологии и является максимально удобной для подключения аппарата искусственного кровообращения.

С другой стороны данный доступ не может быть оптимальным. Это объясняется целым рядом причин:

Большая травматичность, нарушается целостность грудной клетки, что требует более длительного периода заживления послеоперационной раны.
Высокий риск развития послеоперационных осложнений (нестабильность грудины). Особую опасность эти осложнения несут у пожилых пациентов.
Сомнительный косметический эффект.

Рис.5. Вид операционного поля при реконструктивных вмешательствах
на митральном клапане из миниинвазивного доступа к сердцу.

Все кардиохирурги согласятся с тем, что реконструктивные вмешательства на митральном клапане через минимально инвазивный доступ (правостронняя миниторакотомия) должны быть выполнены пациенту с тем же мастерством и качеством, что и при операциях через срединную полную стернотомию.

Коррекция митрального клапана из правосторонней миниторакотоми выполняется в 4 межреберье длиной 6 см в проекции IV межреберья справа.

Видео:Пролапс митрального клапана. Что это и как быть.Скачать

Кардиохирургия пороков митрального клапана сердца

Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком.

Существует 3 вида пороков митрального клапана:

3) Сочетанный порок МК (недостаточность + стеноз).

Реконструктивые операции

Рис. 2. Шовная пластика митрального клапана.А, Б – резекция измененного участка задней створки МК;

В, Г, Д – этапы устранения промежутка в клапане.


Механический протез МК	Биологический протез МК

Рис.3. Механический (слева) и биологический (справа) митральный клапан.

Читайте также: Когда должен открываться клапан адсорбера

Оперативный доступ должен обеспечить решение основных задач:

предоставить хирургу достаточный простор для удобства манипуляций в зоне оперативного вмешательства;
оперативный доступ должен быть предпочтительно менее травматичным для пациента.

Традиционным оперативным доступом к сердцу является продольная срединная стернотомия (Рис.4).


Схема выполнения срединной стернотомии	Вид послеоперационного рубца

С другой стороны данный доступ не может быть оптимальным. Это объясняется целым рядом причин:

Большая травматичность, нарушается целостность грудной клетки, что требует более длительного периода заживления послеоперационной раны.
Высокий риск развития послеоперационных осложнений (нестабильность грудины). Особую опасность эти осложнения несут у пожилых пациентов.
Сомнительный косметический эффект.

Видео:Малоинвазивная пластика митрального клапана | Хирург Роман КомаровСкачать

Публикации в СМИ

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца.

Частота. Митральную недостаточность регистрируют у 50% больных с различными пороками сердца. В чистом виде митральная недостаточность — редкое заболевание. У детей наблюдают значительно чаще, чем у взрослых. Часто сочетается с митральным стенозом или пороками клапанов аорты. Врождённая недостаточность митрального клапана составляет 0,6% всех ВПС. В 65% случаев она сочетается с дефектами перегородок, коарктацией аорты или открытым артериальным протоком. Около 5–6% здоровых женщин имеют ту или иную степень определяемой при ЭхоКГ митральной регургитации.

Этиология • Ревматизм • Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу) • Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд) • Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ) • Инфекционный эндокардит • Аннулярный кальциноз пожилых • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло) • Осложнение митральной вальвулопластики • Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка • Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ-канала).

Патофизиология • Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет • При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии • При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения • Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия.

Клиническая картина и диагностика.
• В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
• Жалобы •• В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет •• При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%) •• При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом •• У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен).

• Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты.
• Клапанные симптомы •• Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Ослабление I тона •• Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации •• Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке •• Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации •• Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из-за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия.

• Симптомы, связанные с увеличением камер сердца • Увеличение границ относительной тупости влево, вверх и вправо (при дилатации правых отделов) • Симптом Попова — разная степень наполнения пульса на лучевых артериях.
• Симптомы основного заболевания (ревматизма, синдрома Марфана, кардиомиопатии).

Специальные исследования
• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца •• Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия).

• Рентгенография органов грудной клетки •• Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии • Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса •• Выбухание дуги левого желудочка •• В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца •• При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева •• При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия.

• ЭхоКГ •• Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия •• Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью •• В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока •• В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий.

Читайте также: Предохранительный клапан кпв20 000 06

• Катетеризация левого и правого желудочков •• Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лёгочной артерии •• «Вентрикулизация» кривой лёгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт.ст.).

• Левая вентрикулография •• Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введённым в левый желудочек •• Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.

ЛЕЧЕНИЕ
• Лекарственная терапия •• Хроническая митральная недостаточность ••• Бессимптомная лёгкая и умеренная недостаточность лечения не требует, а целесообразность приёма вазодилататоров спорна ••• Бессимптомная тяжёлая компенсированная недостаточность (КДИ менее 50 мл/м2, отсутствие лёгочной гипертензии и нормальная систолическая функция левого желудочка, отрицательные нагрузочные тесты): показано инвазивное исследование гемодинамики в покое и при нагрузочных пробах, а также постоянный приём ингибиторов АПФ •• Острая митральная недостаточность ••• Вазодилататоры (нитропруссид натрия или ингибиторы АПФ) и диуретики в/в ••• Внутриаортальная баллонная контрпульсация ••• При инфекционном эндокардите, отсутствии прогрессирования сепсиса или тяжёлой рефрактерной сердечной недостаточности допустимо проведение предоперационной антибиотикотерапии не дольше 3 сут ••• При тяжёлой недостаточности на фоне ИМ без разрыва папиллярных мышц — внутриаортальная баллонная контрпульсация, вазодилататоры.

• Хирургическое лечение •• Показания ••• Тяжёлая митральная недостаточность, бессимптомное течение или II функциональный класс, если конечный диастолический размер левого желудочка более 40 мм либо КДИ более 40 мл/м2, либо фракция выброса левого желудочка менее 55–60% (при митральной недостаточности, если сократительная функция левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%) ••• Тяжёлая митральная недостаточность, III–IV функциональный класс ••• Тяжёлая бессимптомная митральная недостаточность в сочетании с тяжёлой лёгочной гипертензией ••• Симптоматическая умеренная недостаточность при сохранённой систолической функции левого желудочка в случае положительных результатов инвазивного исследования гемодинамики •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом •• Методы оперативного лечения ••• При отсутствии кальциноза и сохранённой подвижности створок и клапанного аппарата допустимо выполнение клапансохраняющих вмешательств (аннулопластика кольцом Алана Карпантье или по методике «двойного отверстия», эксцизия хлопающей порции задней створки, укорачивающая пластика хорд) ••• Несмотря на большую физиологичность клапансохраняющих операций и относительно низкую частоту тромбозов и инфекционного эндокардита, из-за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в повторных операциях пластические вмешательства на клапанах выполняют фактически только при пролапсе, разрывах клапанных структур, относительной недостаточности клапана при дилатации его кольца и перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях поражённый клапан заменяют механическим протезом.

Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Атриовентрикулярная блокада • Дистрофические изменения биологических протезов и необходимость в повторном протезировании.
Прогноз • Только у 5–10% пациентов с пролапсом митрального клапана происходит прогрессирование митральной регургитации • 5-летняя выживаемость — более 80%, 10-летняя — более 60% • При ишемическом генезе порока 5-летняя выживаемость не превышает 30% • Хирургическое лечение улучшает выживаемость и переносимость нагрузки, если исходная фракция выброса левого желудочка более 35%, сердечный индекс более 1,5 мл/мин/м2 • Хирургическое лечение малоэффективно при вторичной митральной недостаточности на фоне дилатационной кардиомиопатии и первичной — при фракции выброса левого желудочка менее 30% • Хирургическое лечение часто бывает эффективным при ишемической кардиомиопатии, когда одновременно проводят коронарное шунтирование и аннулопластику • Летальность при протезировании митрального клапана — 2–7%, при аннулопластике — 1–4% • 5-летняя выживаемость в среднем составляет 90%.

Синонимы • Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность митрального клапана

Сокращения. КДИ — конечный диастолический индекс.

МКБ-10 • I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана • I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью • I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность • Q23.3 Врождённая митральная недостаточность